Отпуштање инсулина

Као што Отпуштање инсулина или секреција инсулина је термин који се користи да опише излучивање виталног хормона инсулина од стране панкреаса.

Шта је ослобађање инсулина?

Ослобађање виталног хормона инсулина од стране панкреаса назива се ослобађањем инсулина или излучивањем инсулина.

Инсулин се производи само у бета ћелијама на острвима Лангерханса у панкреасу, одакле је и његово име. Ослобађање инсулина подстиче повећан садржај глукозе и, у мањој мери, слободне масне киселине и неке аминокиселине, као и гастроинтестинални хормони.

Окидач узрокује да се у бета ћелијама формира више аденозин трифосфата (АТП), што доводи до блокаде канала зависних од калијума. Ово омогућава јонима калцијума из ванћелијског простора да боље продиру у бета ћелије и активирају ослобађање инсулина.

Инзулински везикули се тада стапају са ћелијском мембраном бета ћелије и празне се у ванћелијски простор (процес егзоцитозе). Инсулин почиње да се ослобађа.

Инсулин се не ослобађа равномерно, већ у току. Бета ћелије отпуштају инсулин у крв отприлике сваких 3 до 6 минута.

Функција и задатак

Инсулин обезбеђује да ћелије тела апсорбују глукозу из крви ради претварања енергије. У овој функцији као везе између шећера и ћелија, инсулин обезбеђује да ниво шећера у крви остане у границама нормале и не повећава се.

То је једини хормон који је у стању да снизи ниво шећера у крви. Његов пандан, глукагон и, умјерено, кортизол, адреналин и хормони штитне жлезде повећавају садржај шећера у крви.

Када тело једе храну која је богата угљеним хидратима, претвара се у шећер, што повећава ниво шећера у крви. Као одговор на то, бета ћелије ослобађају више инсулина. Ово помаже глукози из крви да уђе кроз ћелијске зидове у ћелијску унутрашњост, при чему се смањује садржај глукозе у крвној плазми. Тада се глукоза или складишти у ћелијама у облику гликогена или се одмах претвара у енергију.

Гликоген се чува у ћелији све док нема акутне потребе за енергијом. Тада тело поново пада у залихе гликогена и претвара их у енергију која му је потребна.

Централни корак ове конверзије, такозвана гликолиза, одвија се у десет појединачних корака. Током тога, глукоза се дели на млечну киселину и етанол уз помоћ нуклеотида аденозин трифосфат и припрема се за даљу претворбу енергије.

Посебно ћелије јетре и мишића могу да апсорбују и складиште велике количине глукозе. Посебно добро реагују на деловање инсулина, јер њихове ћелијске мембране постају пропусније и доступније глукози када постоји повећано ослобађање инсулина.

Супротно томе, нервне ћелије узимају глукозу из крви независно од ослобађања инсулина. Ако ћелије зависне од инсулина узимају више глукозе када је ниво инсулина повишен, нервне ћелије могу искусити мању количину глукозе, јер у том случају остаје премало глукозе за њих. Због тешке хипогликемије (ниског нивоа шећера у крви), постоји ризик да се нервни систем зависан од глукозе може оштетити.

Ако ниво шећера у крви падне испод вредности од око 80 мг / дл, горе споменути противници адреналин, глукагон или кортизол користе се за повећање шећера у крви. Производња инсулина у телу се током овог времена знатно смањује.

Болести и тегобе

Дијабетес мелитус је генерички израз за различите поремећаје у руковању инсулином у телу. Код дијабетеса типа 1, тело више није у стању да производи сам инсулин. Имуни систем уништава бета ћелије које производе инсулин и на крају доводи до недостатка инсулина.

Глукоза у крви тада више не може ући у ћелије и недостаје им снабдевач енергијом. Као резултат, након одређеног периода, долази до недостатка енергије у телесним ћелијама, повећања шећера у крви, губитка хранљивих материја и воде и прекомерног загушења крви.

Дијабетес типа 1 обично се лечи вештачки произведеним инзулинским препаратима који се дају супкутано у облику шприцева или уз помоћ инсулинске пумпе. Тачан узрок дијабетеса типа 1 још увек није разјашњен. Један претпоставља сада мултифакторски процес у који су укључени и генетски и околишни утицаји.

Код дијабетеса типа 2, тело и даље може да производи сам инсулин, али то може имати само ограничен ефекат због инсулинске резистенције у ћелијама.

Дијабетес типа 2 често се развија током дужег временског периода. Може проћи неколико година док се не постигне апсолутна инзулинска резистенција и стварна дијагноза дијабетеса типа 2. У почетку тело може надокнадити смањену обраду инсулина у ћелијама повећавајући производњу инсулина. Што дуже поремећај траје, то је горе што панкреас може држати корак са производњом и шећер у крви се више не може регулисати. На крају дијабетес типа 2 постаје манифестни.

За дијабетес типа 2 се такође каже да има мултифакторски узрок. За разлику од типа 1, међутим, гојазност је први могући окидач за њега. Свеже манифестовани дијабетес типа 2 често се прво покушава лечити дијетом. Међутим, генетски фактори такође могу бити узрок типа 2. У овом случају или ако дијабетес типа 2 и даље постоји након губитка килограма, лечи се таблетама.

Друга, али много ређа болест повезана са инсулином је такозвани хиперинзулинизам. Овде се ствара превише инзулина због превелике производње бета ћелија. Резултат је честа ниска концентрација шећера у крви (хипогликемија).