Броккен-Виерсинга-Пруммел контролна петља

Од Броккен-Виерсинга-Пруммел контролна петља налази се у тиреотропној контролној петљи активирана повратна петља из ТСХ-а о сопственом формирању. Формирање ТСХ-а ограничено је уз помоћ ове контролне петље. Важно је за тумачење нивоа ТСХ код Гравесове болести.

Шта је контролна петља Броккен-Виерсинга-Пруммел?

Контролни круг Броккен-Виерсинга-Пруммел је механизам повратне спреге за ниво ТСХ на његовом сопственом издању ТСХ. Што се више ТСХ ослобађа, то је више инхибирано стварање ТСХ. Међутим, то је низводна контролна петља унутар тиреотропске главне контролне петље.

ТСХ је протеиногени хормон који се зове тиреотропин. Тиротропин се производи у хипофизи и контролише стварање хормона штитне жлезде тироксина (Т4) и тријодтиронина (Т3). Два хормона стимулишу метаболизам. Ако је њихова концентрација превелика, то доводи до хипертиреозе (преактивне штитне жлезде) са убрзаним метаболичким процесима, палпитацијама, знојењем, дрхтавицом, проливом и губитком тежине.

У супротном случају, постоји неактивна штитњача (хипотиреоза) са успоравањем свих метаболичких процеса и дебљањем. Главни контролни круг има за последицу да се, када се концентрације Т3 и Т4 повећавају, ослобађање тиротропина смањује негативном повратном везом.

Поред главне тиротропске управљачке петље, постоје и друге секундарне контролне петље. Ово укључује контролни круг Броккен-Виерсинга-Пруммел као ултра-кратки повратни механизам, који додатно ограничава синтезу ТСХ.

Функција и задатак

Биолошка важност контролне петље Броккен-Виерсинга-Пруммел највероватније је да спречи прекомерно ослобађање ТСХ. Омогућује пулсирајућу флуктуацију нивоа ТСХ.Свеукупно, процеси унутар тиреотропске контролне петље су компликовани и, због своје сложености, захтевају неколико контролних петљи низводно. Поред механизма повратне спреге ултразлога, постоји и дуга повратна информација тироидних хормона на ослобађање ТРХ (хормона који ослобађа тиротропин) и контролни кругови за подешавање везивања Т3 и Т4 за протеин у плазми.

Поред тога, ниво ТСХ повезан је са активношћу деиодиназа, које претварају неактивни Т4 у активирани Т3. Главна контролна петља у тиреотропици такође укључује активност ТРХ (хормона који ослобађа тиротропин). Хормон који ослобађа тиротропин ослобађа се у хипоталамусу и регулише стварање ТСХ. Помоћу овог хормона хипоталамус ствара задану тачку за хормоне штитне жлезде. Да би то постигао, стално одређује стварну вредност. Циљна вриједност мора бити у разумном односу са одговарајућим физиолошким условима.

Када се повећа потреба за штитњачним хормонима, продукује се ТРХ, што заузврат подстиче производњу ТСХ. Повишене вредности ТСХ производе више тиреоидних хормона Т4 и Т3. Деиодиназе се морају активирати како би изазвале конверзију из Т4 у Т3.

Поред тога, унос јода је регулисан ТСХ. Међутим, такође подлеже сопственој регулацији која зависи од јода. Т4 даје најважније повратне информације за синтезу ТСХ. Т3 делује индиректно само везањем на тиреотропински рецептор или рецептор за ТРХ.

На излучивање ТСХ утиче ТРХ, тироидни хормони и соматостатин. Поред тога, неурофизиолошки сигнали такође утичу на стварање ТСХ. Концентрација ТСХ је такође ограничена његовим властитим ослобађањем ТСХ преко низводног контролног круга Броккен-Виерсинга-Пруммел. То се вероватно ради преко штитњаче, пептидног хормона.

Функција овог хормона тренутно није позната. Као и ТСХ, и он се прикључује на ТСХ рецептор и изгледа да има сличан ефекат. Стога може играти посредничку улогу у контролној петљи Броккен-Виерсинга-Пруммел. Међутим, ови сложени односи не дозвољавају једноставну везу између концентрација ТСХ и штитних хормона.

Болести и тегобе

Сложени однос постаје посебно јасан у лечењу хипертиреозе и хипотиреозе. Недерактивна штитњача (хипотиреоза) може бити последица неколико узрока, попут уништеног ткива штитне жлезде, недостајуће штитњаче, недостатка ТСХ због хипофизе или недостатка ТРХ због хипоталамуса. Преактивна штитњача (хипертиреоза) може бити последица аутоимуних болести штитне жлезде, тумора који производе ТСХ или вишка ТРХ. Ове болести доводе до чињенице да контролни круг штитне жлезде више не може правилно функционисати.

Важност контролне петље Броккен-Виерсинга-Пруммел посебно је очита у такозваној Гравесовој болести. Овде однос између концентрација ТСХ и хормона штитне жлезде више не одговара. Гравесову болест карактерише преактивна штитна жлезда изазвана аутоимуним реакцијама. Као део ове болести, имуни систем напада рецепторе за ТСХ у ћелијама фоликула штитне жлезде. Ово су антитела типа ИгГ која се везују за ТСХ рецептор. Ова аутоантитела трајно стимулишу рецепторе и тако имитирају природне ефекте ТСХ. Стална стимулација такође доводи до трајног стварања штитних хормона. Стимулацију раста покреће ткиво штитне жлезде тако да како расте, тако и гуштерача.

Постојећи ТСХ више није ефикасан јер се не може везати за рецепторе. Због повећаног нивоа хормона штитњаче, концентрација ТСХ постаје још нижа. Овај ефекат је појачан и чињеницом да аутоантитела такође директно делују на хипофизу и на тај начин ометају ослобађање ТСХ. Упркос ниској концентрацији ТСХ, Гравесова болест је хипертиреоза. Антитела такође нападају ретроорбиталне очне мишиће, тако да очи могу да стрше. Дијагностички се могу утврдити повећане вредности за тиреоидне хормоне Т3 и Т4 и потиснуте вредности за ТСХ. Ова корелација је типична за Гравесову болест.

Обично постоји веза између повишеног нивоа штитне жлезде и повишеног нивоа ТСХ.