Тхе Фаза гранулације је трећа фаза секундарног зарастања прелома и карактерише га формирање меког калуса који ће премостити фрактуру. Мекани калус минерализован је калцијумом током фазе стврдњавања калуса. Ако захваћена кост није довољно имобилисана, фаза гранулације је поремећена.
Шта је фаза гранулације?
Секундарно зарастање прелома одвија се у пет фаза. Трећа фаза је фаза гранулације.Кости се након прелома могу потпуно регенерирати. Сломљена кост је или директан или индиректни прелом. Код директних прелома костију тачке прелома су у додиру једна с другом или барем не више од милиметра. Директно зарастање прелома познато је и као примарно зарастање прелома.
Ово треба разликовати од секундарног зарастања прелома. Код индиректних ломова кости фрагменти су удаљени више од милиметра. Током зацељења, јаз између коштаних фрагмената премоштава калус, који се минерализира ради стабилизације.
Секундарно зарастање прелома одвија се у пет фаза. Трећа фаза је фаза гранулације. Током ове фазе у пределу прелома формира се гранулацијско ткиво, стварајући меки калус. У међувремену, остеокласти уклањају коштано ткиво које није снабдевено крвљу. Резултирајући калус минерализован је калцијумом током фазе стврдњавања калуса. Мекани калус састоји се од ретикуларног везивног ткива. Гранулација се може видети у облику брдовите структуре на свим ранама и одговара гранулираним плетеницама у цитоплазми.
Функција и задатак
Одмах након прелома костију на месту прелома формира се хематом. Имунолошки процеси иницирају упални одговор. Имуне ћелије чисте тачку прекида бактерија и излучују супстанце због којих ћелије поправљања пропадају. Током запаљенске фазе, постоји све већа васкуларизација. Снабдевање ћелија кисеоником се побољшава и васкуларизација привлачи не само ћелије крви већ и ћелије из васкуларног ендотела. Фибробласти привлаче посреднике и прелазе у хематом фрактуре. Тамо фибробласти формирају колаген који корак по корак организује преломни хематом. Овај корак започиње фазу гранулације, такође познату као Фаза меког калуса означено као.
Макрофаги разграђују влакна фибрина у хематому, а остеокласти уклањају некротично коштано ткиво. Тако настаје гранулацијско ткиво у пределу прелома. Ово ткиво углавном садржи инфламаторне ћелије, колагена влакна и фибробласте и потом их прелазе капиларе.
Ангиогенеза се повећава и достиже шест пута више од норме око две недеље након прелома костију. Минерална лежишта се већ налазе између колагених влакана. Поред повећане васкуларизације, фазу гранулације прати и интензивна пролиферација и имиграција ћелија из мезенхима.
Ове ћелије пореклом потичу из ендостеума и периостеума. Мезенхималне ћелије постају хондробласти, фибробласти или остеобласти у зависности од механичке ситуације, напетости кисеоника и величине пукотина. У случају смањене васкуларне опскрбе услед компресије, хрскавица се формира на овај начин.
Висока напетост кисеоника уз интензивно снабдевање васила доводи до стварања ретикуларног везивног ткива. Влакнасто везивно ткиво и влакнаста хрскавица се затим претварају у влакнасте кости, тако да се ствара тродимензионална плетена кост. На површини, ова мрежа се повећава у дебљини. Овако се стратум фибросум издваја из периостеума. Остеобласти формирају ову кост помоћу окоштавања у облику интрамебралне костефикације. Како хрскавица није везана за стварне крвне судове, углавном настаје у пределима који су непосредно уз пукотину. Структура хрскавице премошћује пукотине у ломи у фази касне гранулације док се калусно ткиво не очврсне и не обезбеди снабдевање крвљу ткивом.
Колаген типа ИИ, који обезбеђују хондроцити, првенствено је потребан за фазу гранулације. Фаза меког калуса одвија се у року од две до три недеље. Прелом је затим повезан хрскавицом, која се минерализира у кост у следећој фази.
Болести и тегобе
Поремећаји окоштавања могу умањити, одложити или чак онемогућити зарастање секундарних фрактура. Неки поремећаји окоштавања су урођени и односе се на абнормалне ћелије мезенхима. Други се стичу и баве се околностима као што су лоша исхрана. Секундарно зацељивање фрактуре и гранулациона фаза су поремећени, на пример, код примарних болести попут остеопорозе или болести стакластих костију.
Поред поремећаја окоштавања, лоша циркулација крви такође може одложити фазу гранулације секундарног зарастања прелома. Смањени проток крви може бити присутан у контексту различитих примарних болести. Поремећаји циркулације у контексту дијабетес мелитуса могу изазвати мање или више озбиљне компликације при зацељивању ломова. Смањена активност имуног система такође може бити препрека фази гранулације. Ако нема довољно имунолошке активности, место прелома неће бити адекватно очишћено од бактерија. Затим се инфламаторска фаза зарастања прелома одвија недовољно и васкуларизација је поремећена као основа фазе гранулације. У најгорем случају до инфекције места прелома долази услед смањене имунолошке активности, која се може проширити кроз крвни систем у телу и на тај начин изазвати сепсу.
Са нормалном имунолошком конституцијом, гранулациона фаза се такође може прекинути или отежати недовољном имобилизацијом захваћене кости. У најгорем случају, мекани се калус поново суши када је погођена кост под стресом и зацељивање заразе је одложено. Једна од најчешћих последица закашњелог зацељења фрактуре је псеудартроза, која је повезана са отицањем и функционалним оштећењем погођеног екстремитета.