Хемостаза

Хемостаза је израз за хемостазу. Након повреде жиле одвијају се различити физиолошки процеси који заустављају крварење.

Шта је хемостаза?

Као део хемостазе, тело зауставља крварење изазвано повредама крвних судова. На тај начин спречава се изливање велике количине крви.

Као део хемостазе, тело зауставља крварење изазвано повредама крвних судова. На тај начин спречава се изливање велике количине крви.

Хемостаза се може поделити у два процеса. Међутим, обје су уско повезане и међусобно су повезане. Примарна хемостаза је одговорна за заустављање крварења након отприлике један до три минута. Подељена је у три корака вазоконстрикције, адхезије тромбоцита и агрегације тромбоцита. Примарну хемостазу прати секундарна хемостаза, која траје око шест до десет минута. И овде се прави разлика између три различите фазе (фаза активације, фаза коагулације и повлачење).

Поремећаји хемостазе могу се манифестовати као склоност крварењима или неадекватној хемостази.

Функција и задатак

Примарна хемостаза је фаза хемостазе. Одмах након повреде повређени бродови добијају уговор. Овај процес је познат и као вазоконстрикција. Вазоконстрикција резултира суженим луменом посуде пре повреде. То ће довести до успоравања протока крви у повређеној области.

Тромбоцити у крви (тромбоцити) причвршћују се на одређене компоненте зида повредјених судова. Гликопротеински рецептор Иб и / или рецептор за гликопротеин Иц / ИИА су потребни за ову реакцију адхезије. Лепљење тромбоцита доводи до иницијалног привременог прекривања ране. Ови механизми заустављају крварење након једног до три минута.

Секундарна хемостаза је фаза згрушавања крви. Привремено затварање замењује се стабилнијом фибрин мрежом у три корака. Када тромбоцити дођу у контакт са спољним факторима, активирају се различити фактори коагулације.

Негативно наелектрисане површине могу се наћи, на пример, од стакла или нехрђајућег челика. Активирани фактори коагулације покрећу каскаду коагулације. Ако се каскада коагулације покрене на овај начин, активирање својственог система је основа. Вањски систем коагулације активира се контактом крви са повређеним ткивом. И овде следи каскада коагулације.

На крају каскаде коагулације налази се ензиматски активни тромбин и у унутрашњем и у вањском систему. Због тога се фибрин полимеризира. Фибрин се ствара из неактивног фибриногена. Такозвани фактор КСИИИ осигурава да се поједине нити фибрина повежу једна са другом. Ово стабилизира тромбоцитни чеп који се формирао у примарној фази и учвршћује затварање рана. Настали чеп се зове црвени тромб.

Тромбин такође узрокује сажимање актино-миозинског скелета тромбоцита. Тромбоцити се стежу и повлаче ивице ране заједно. Ово затвара рану. Контракција ране и фактор раста који потиче из тромбоцита (ПДГФ) потичу имиграцију ћелија везивног ткива. У овом тренутку почиње зацељивање рана.

Укратко, хемостаза је витални процес који зауставља крварење у случају повреде. То ће спречити прекомерни губитак крви. Истовремено, створени су предуслови за брзо зарастање рана.

Болести и тегобе

Поремећаји хемостазе могу довести до неадекватне и прекомерне хемостазе или згрушавања крви. Узроци ових оштећења леже у нивоу фибринолизе, тромбоцита или стварне коагулације.

Болести које су повезане са повећаном тенденцијом крварења потпадају под појам "хеморагична дијатеза". Хеморагичне дијатезе могу се поделити у четири групе према њиховим путомеханизмима: тромбоцитопатије, тромбоцитопеније, коагулопатије и васкуларне хеморагијске дијатезе.Хеморагична дијатеза укључује болести као што су хемофилија А, хемофилија Б, Ослерова болест, Хеноцх-Сцхонлеин пурпура, хиперспленизам, коагулопатија конзумације или Виллебранд-Јургенс синдром.

Појачана склоност крварењима карактеристична је за све ове болести. Крварење је или предуго, прејако или је узроковано најмањим повредама. У хемофиличном типу крварења крварење је врло обимно и релативно оштро дефинисано. Крварења у зглобовима или мишићима су типична. Модрице великих димензија појављују се након баналних повреда. Ово крварење се јавља код болести попут хемофилије А или хемофилије Б.

Код тромбоцитопеније или васкуларне дијатезе, крварење се јавља у облику петехије или пурпуре. Петехије су мала пунциформна крварења на кожи или слузокожи. Код пурпуре постоји вишеструко, ситно крварење у кожи.

Болести које су повезане са прекомерном хемостазом називамо тромбофилијом. Овде постоји повећана склоност тромбози. Хиперкоагулабилност се може доказати у лабораторији. Тромбофилије могу бити урођене или стечене. Стечени фактори ризика за настајање тромбофилије су гојазност, пушење, трудноћа, контрацептиви на бази естрогена, затајење срца и непокретност након операције или дуге болести.

Генетски фактори ризика укључују мањак антитромбина, дефицит Ц протеина или дефицит С протеина. Код хемофилије, крвни угрушци се могу формирати у свим крвним судовима у телу. Префериране локације су, међутим, дубоке вене ногу. Тромбозе често прођу незапажено. Чак су и тешке тромбозе које касније доводе до плућне емболије често асимптоматске. Са израженом венском тромбозом бубрези, потколенице или цела нога набрекну. Ударани екстремитет је такође топао. Кожа је напета. Осјећај напетости и бола може се јавити и по нози. Најопаснија компликација тромбозе је плућна емболија. Овде тромбус мигрира са ногу у артерије плућа, где изазива по живот опасну васкуларну оклузију.