Липопротеини ниске густине формирају једну од неколико класа липопротеина који су у стању да преузму холестерол и друге липофилне супстанце нетопљене у води и транспортују их у крвном серуму.
ЛДЛ-ови преузимају задатак да узимају холестерол на месту његовог порекла - углавном јетре - и доводе га до циљаног ткива. Супротно томе, липопротеини високе густине имају задатак да апсорбују вишак холестерола у ткиву и пребаце га назад у јетру на даљу употребу.
Шта су липопротеини ниске густине?
Липопротеини ниске густине (ЛДЛ) састоје се од око половине транспортних протеина, а друга половина холестерола, естера холестерола, триглицерида и фосфолипида. Протеинска компонента се састоји од аполипопротеина, који се такође називају апопротеини, а који се такође синтетишу јетреним и цревним епителом танког црева.
Сваки апопротеин има хидрофилну групу која, заједно са фосфолипидима, обезбеђује да се ЛДЛ-ови, као и друге класе липопротеина, такође растварају у серуму како би обављали своју транспортну функцију. Липопротеини са густином од 1,019 до 1,062 г / мл укључени су у класу ЛДЛ-а. Молекули пречника од 18 до 25 нанометара достижу моларну масу од 550 кДа. Главна функција ЛДЛ је да апсорбује холестерол који сам организам ствара у јетри или цревној слузници на месту порекла и да га транспортује у циљно ткиво.
Необично висока концентрација ЛДЛ-а у серуму са истовремено ниском концентрацијом ХДЛ-а сматра се здрављем. Претпоставља се да се у овим случајевима превише холестерола складишти у стијенкама суда јер постоји премало опција за уклањање.
Функција, ефекат и задаци
Холестерол има низ важних функција у тијелу. Оно је део свих ћелијских мембрана и осигурава њихову функционалност. Ово се такође односи на васкуларни епител, чије ћелијске мембране морају да издрже посебне захтеве.
Поред тога, холестерол даје важан допринос метаболизму масти и полазак је материјал за синтезу жучних киселина и витамина Д, као и за производњу неких стероидних хормона, попут естрогена, тестостерона и хормона стреса кортизола. Многе мождане функције такође зависе од адекватне залихе холестерола. На пример, смањени ниво холестерола у мозгу је у корелацији са смањеним когнитивним и другим перформансама. Деценијама је за високи ниво холестерола у крвној плазми процењено да је фундаментално штетно, јер атеросклеротске промене у судовима, које изазивају тзв плакови, садрже холестерол. Наслаге настају због прекомерног складиштења холестерола и заправо се користе за поправљање ситних пукотина на длачицама и других оштећења на мембрани васкуларног епитела.
Будући да се при одређивању холестерола не може мерити сам холестерол, већ само концентрација липопротеина, нарочито ЛДЛс обично се сумња да узрокују атеросклеротске промене у крвним судовима. У својој функцији транспортног протеина, његов задатак је да преузме холестерол на месту свог порекла у јетри или, у мањој мери, на цревној слузници танког црева, да га пренесе у циљно ткиво и тамо га ослобађа. Ово се такође односи на покренуте механизме за поправак посуда. Нормално, вишак холестерола се апсорбује ХДЛ-ом у циљаном ткиву, преноси натраг у јетру и даље метаболише у јетри, тј. Разгради или рециклира.
Образовање, појава, својства и оптималне вредности
Концентрација појединачних фракција липопротеина у серуму у великој мери зависи од генетске компоненте и животних навика у погледу интензитета вежбања. Утицај исхране је само слабо изражен јер велика већина липопротеина не потиче директно из хране, већ их синтетизује тело из једноставних основних грађевних елемената, углавном у јетри и цревној слузокожи танког црева.
Такозвани мевалонатни пут игра улогу у биосинтези. ДМАПП (диметилалил пирофосфат) производи се мевалонатним путем, који је полазна супстанца за синтезу липопротеина. Из ДМАПП, ЛДЛ и остале фракције липопротеина формирају се у реакцијском ланцу од 18 корака. Последњих година претпоставке о здравственим ризицима у погледу нивоа холестерола - засноване на САД-у - значајно су се промениле. Док се у прошлости висока вриједност ЛДЛ сама по себи сматрала опасном по здравље, сада је фокус на односу ЛДЛ према ХДЛ-у.
Однос изнад четири сматра се јасним фактором ризика за појаву атеросклеротских васкуларних промена, ЦХД, инфаркта миокарда и шлога. Без обзира на ниво ЛДЛ, концентрација ХДЛ изнад 60 мг / дл сматра се повољном, док ниво ХДЛ испод 40 мг / дл генерално класификује као ризичан. Концентрација ЛДЛ у серуму од 70 до 180 мг / дл је референтни опсег за жене и мушкарце у Немачкој.
Болести и поремећаји
Главне опасности у вези са липопротеинима ниске густине су прениска или превисока концентрација у серуму, при чему се ризик не може извести из концентрације ЛДЛ сам, већ се мора посматрати у односу на ниво ХДЛ и у односу на липопротеин , који има врло сличну структуру као ЛДЛ и изгледа да има значајан утицај на стварање плакова у судовима.
Хомозиготна породична хиперхолестеролемија (ХоХФ), која се јавља веома ретко код једног случаја на милион становника, изражава се у концентрацијама Лдл које могу достићи 600 до 1.000 мг / дл. Генетска метаболичка болест се јавља у детињству и доводи до видљивих масних квржица на кожи и раног почетка артериосклерозе са свим последицама. С друге стране, хетеророзна породична хиперхолестеролемија (ХХФ) има много блажи ток, али је релативно чест са једним случајем на 500 становника. Симптоми су узроковани генетским поремећајем ЛДЛ рецептора.