Пропустљивост мембране

Тхе Пропустљивост мембране карактерише пропустљивост молекула кроз ћелијску мембрану. Све ћелије су одвојене од међућелијског простора биомембранама и истовремено садрже органеле ћелије које су заузврат окружене мембранама. Пропусност мембрана је неопходна за несметано одвијање биохемијских реакција.

Шта је пропусност мембране?

Пропустљивост мембране је дефинисана као пропусност биомембране за течности и растворене супстанце. Међутим, ћелијске мембране нису пропусне за све материје. Због тога се називају и полупропусним мембранама (полупропусне мембране).

Биомембране се састоје од два фосфолипидна слоја који су пропустљиви за гасове као што су кисеоник или угљен диоксид, као и неполарне материје растворљиве у липидима. Ове материје могу пролазити кроз мембране нормалном дифузијом. Поларни и хидрофилни молекули нису дозвољени. Могу се транспортовати кроз мембрану само кроз пасивне или активне транспортне процесе.

Мембране штите унутрашњи ћелијски простор и простор унутар ћелија органела. Обезбеђују одржавање посебних хемијских и физичких услова за важне биохемијске реакције без спољних сметњи.

Пропусност мембрана осигурава селективни транспорт виталних материја из ванћелијског простора у ћелију и уклањање продуката метаболизма из ћелије. Исто се односи на органеле појединих ћелија.

Функција и задатак

Мембране су апсолутно неопходне за несметан процес виталних биохемијских реакција у ћелијама и ћелијским органелама. Пропустљивост мембране је подједнако важна да бисте могли да опскрбите ћелије важним хранљивим материјама као што су протеини, угљени хидрати или масти. Минерали, витамини и други активни састојци такође морају бити у могућности да прођу кроз мембрану. Истовремено, настају метаболички производи који се морају одложити из ћелије.

Међутим, мембране су пропусне само за липофилне молекуле и мале молекуле гаса, попут кисеоника или угљендиоксида. Поларни, хидрофилни или велики молекули могу се транспортовати кроз мембрану само транспортним процесима. Постоје пасивне и активне опције за транспорт мембране за то.

Пасивни транспорт ради без давања енергије у правцу потенцијалног или градијента концентрације. Мањи липофилни молекули или молекули гаса подложни су нормалној дифузији. Нормална дифузија више није могућа код већих молекула. Одређени транспортни протеини или канални протеини могу овде да олакшају транспорт. Транспортни протеини обухватају мембрану попут тунела. Кроз овај тунел могу се проћи мањи поларни молекули дејством поларних аминокиселина. То такође омогућава транспорт малих набијених јона кроз тунел.

Друга опција пасивног транспорта резултат је дејства протеинских носача који су се специјализовали за одређене молекуле. Када се молекул повеже, они мењају своју конформацију и преносе је кроз мембрану.

У случају активног транспорта мембране неопходно је снабдевање енергијом. Одговарајући молекул се транспортује у концентрациони градијент или електрични градијент. Процеси снабдијевања енергијом резултат су хидролизе АТП-а, стварања градијента набоја у облику електричног поља или повећања ентропије стварањем градијента концентрације.

Ендоцитоза или егзоцитоза су доступне за супстанце које уопште не могу да продру у мембрану. Код ендоцитозе, инвагинацијом биомембране узима се кап течности и транспортује је у ћелију. Ово ствара такозвани ендосом који преноси важне материје у цитоплазму. За време егзоцитозе, отпадни производи у цитоплазми се износе спољашњим мембранским превозним везикулама.

Болести и тегобе

Поремећаји пропусности мембране могу довести до различитих болести. Промјене утичу на пропусност различитих јона. Поремећаји пропусности мембране често су резултат кардиоваскуларних болести. Ово може утицати на равнотежу електролита у телу.

Међутим, многи наследни узроци такође узрокују поремећаје пропустљивости мембране. У структури мембране учествују различити протеини и одговорни су за исправну функцију липидног слоја. Генетске промене одређених протеина одговорне су за промене пропусности мембране, између осталог.

Један пример је болест Миотониа цонгенита Тхомсен. Ова болест је генетски поремећај мишићне функције. Мутиран је ген који кодира хлоридне канале мембране мишићних влакана. Пропустљивост хлоридних јона је смањена. То доводи до лакше деполаризације мишићних влакана него код здравих људи. Склоност мишићној контракцији је повећана, што се осећа као укоченост. На пример, затворена песница може се отворити само уз одређено одлагање. Очи се могу отворити тек након 30 секунди од затварања, што је познато и као капак.

Постоје и аутоимуне болести које посебно циљају биомембрене. У том контексту је познат такозвани антифосфолипидни синдром (АПС). Код ове болести имуни систем тела усмерен је против протеина који су везани за фосфолипиде у мембрани. Резултат је повећана коагулабилност крви. Повећава се вероватноћа за срчани удар, мождани удар и плућну емболију.

Поремећаји пропустљивости мембране могу се наћи и у такозваним митохондриопатијама. У митохондријама се енергија добија сагоревањем угљених хидрата, масти и протеина. Митохондрије су ћелијске органеле које су такође окружене мембраном. Велики број слободних радикала производи се унутар ових енергетских електрана. Ако се оне не ухвате, мембране ће бити оштећене. Ово озбиљно ограничава функцију митохондрија. Међутим, узроци смањене ефикасности препарата за уклањање радикала су различити.