Хемодинамика

Хемодинамика описује понашање протока крви. Бави се физичким принципима циркулације крви и факторима који утичу на проток крви, као што су крвни притисак, запремина крви, вискозност крви, отпорност на проток, васкуларна архитектура и еластичност.

Шта је хемодинамика?

На механику течности у крви утичу различити параметри. Ово регулише проток крви у органима и регионима те их прилагођава њиховим потребама. Најважнији параметри за регулацију су: крвни притисак, волумен крви, срчани рад, вискозитет крви, као и васкуларна архитектура и еластичност, што се у медицини назива лумен крвне жиле. Контролишу га аутономни нервни систем и ендокрини систем уз помоћ хормона.

Хемодинамика не само да одређује проток крви, већ има утицај и на функцију ендотела и глатке васкуларне мишиће. Артеријски крвни судови имају одређену еластичност због своје структуре зида, тј. Могу повећати или умањити свој радијус.

Ако је регистрован висок крвни притисак, може се започети вазодилатација, тј. Вазодилатација. Када се ослобађају вазодилататорне материје као што је азотни оксид, радијус крвне жиле се повећава, смањујући на тај начин крвни притисак и проток. То дјелује обрнуто, на исти начин код ниског крвног притиска и вазоконстрикције, сужења судова.

Функција и задатак

Сложена интеракција овог система је од велике важности за људе, тако да је загарантовано довољно опскрба крвљу органима када се промени један од параметара.

У физиолошким условима, готово свуда у васкуларном систему постоји ламинарни ток. То значи да течне честице у средини посуде имају знатно већу брзину од течних честица на ивици. Као резултат тога, ћелијске компоненте, посебно еритроцити, крећу се у центру крвне жиле, док се плазма тече ближе зиду. Еритроцити мигрирају брже кроз васкуларни систем него крвна плазма.

На отпор протока у ламинарном протоку најефикасније утиче променом радијуса посуде. Ово је описано Хаге-Поисеуилле законом. Према овом, снага струје је пропорционална четвртој снази унутрашњег радијуса, што значи да се, када се пречник удвостручи, снага струје повећава за фактор 16. Такође се под одређеним условима може јавити и цевасти проток. Турбуленција изазива повећање отпора протока, што значи и већи стрес за срце.

Поред тога, вискозност крви такође утиче на отпорност протока. Са повећањем вискозности, отпорност се такође повећава. Пошто се састав крви разликује, вискозност није константна варијабла. Зависи од вискозности плазме, вредности хематокрита и услова протока. Вискозност плазме заузврат се одређује концентрацијом протеина у плазми. Ако се ови параметри узму у обзир, говори се о привидној вискозности.

Поређења ради, постоји релативна вискозност, овде се вискозност крви даје као вишеструка вискозност плазме. Хематокрит утиче на вискозност крви до те мере да повећање ћелијских компонената узрокује пораст вискозности.

Пошто су еритроцити деформабилни, они се могу прилагодити различитим условима протока. При јаким струјама са високим напоном смицања, еритроцити попримају облик са малим отпором и привидни вискозитет драстично опада. Супротно томе, могуће је да се еритроцити сакупљају да би формирали агрегате попут рола новца када је проток спор. У екстремним случајевима, то може довести до застоја у крви или до застоја.

На привидни вискозитет такође утиче пречник посуде. Еритроцити се у малим крвним судовима форсирају у аксијални ток. На ивици остаје танак слој плазме који омогућава брже кретање. Привидна вискозност опада са мањим пречником посуде и доводи до минималног вискозитета крви у капиларима. Ово је такозвани ефекат Фахраеус-Линдквист.

Болести и тегобе

Патолошке промене на крвним судовима могу пореметити хемодинамику. То је случај, на пример, са артериосклерозом. Болест се развија споро и често годинама пролази неопажено јер пацијент не примети никакве симптоме. У крвним судовима формирају наслаге липида у крви, тромба и везивног ткива. Настају такозвани плакови који сужавају васкуларни лумен. Ово ограничава проток крви и доводи до секундарних болести.

Друга опасност је да ће се на стијенци суда створити пукотине као резултат повећаног стреса, што доводи до крварења и стварања тромба. Поред ограничења лумена наслагама, стварно растезљиви крвни судови постају крути и долази до стврдњавања.

Артериосклероза доводи до разних секундарних болести услед поремећаја циркулације, зависно од локације. Ефекти у церебралним судовима су посебно претећи, јер је резултат поремећаја функције мозга. Ако су артерије потпуно блокиране, долази до можданог удара. Коронарна артерија се може развити у коронарним артеријама. Њихов спектар креће се од асимптоматског облика до ангине пекторис и срчаног удара.

Особито пушачи често развијају периферну артеријску оклузивну болест (ПАОД). Захваћене су артерије ногу или карлице и што је краћа раздаљина ходања, особа која је погођена моћи ће да пређе како повећава тежину. Због тога се ПАОД такође колоквијално назива „прелазна клаудицација“.

Међутим, ризик од артериосклерозе не долази само од сужавања лумена. Цепање артериосклеротских плакова или тромба такође може довести до опасних по живот компликација, као што су плућна емболија или мождани удар. Пушење, висок крвни притисак, дијабетес мелитус и прекомерно високи липиди у крви сматрају се факторима ризика за атеросклерозу.