Дуготрајно потенцирање

Тхе Дуготрајно потенцирање је основа за неуронску пластичност и самим тим преобликовање неуронских структура или међусобних веза у нервном систему. Без овог процеса, ни формирање памћења ни искуства учења не би било могуће. Поремећаји дуготрајног потенцирања се јављају, на пример, код болести попут Алзхеимерове болести.

Шта је дугорочно потенцирање?

Неурони делују са биоелектричним и биохемијским потенцијалима деловања. Акцијски потенцијали су језик централног нервног система и служе за пренос побуде. Овај пренос је такође познат и као синаптички пренос. Нервне ћелије реагују на појачано стварање акцијских потенцијала такозваним дугорочним потенцирањем.

Неурална пластичност једна је од најважнијих последица дугорочног потенцирања. Израз неурална пластичност описује преградња у неуронској структури која га прилагођава тренутној употреби. И појединачне нервне ћелије и подручја мозга могу се обновити неуронски. Помоћу процеса претворбе функције централног и периферног нервног система се чувају, проширују и прилагођавају тренутној употребној ситуацији. Као основа неуронске реконструкције, дугорочно потенцирање изузетно помаже да се осигура да живчани систем функционише што ефикасније и глатко.

Дуготрајно потенцирање је такође повезано са формирањем меморије. Поред тога, реконструкција неуронских структура је неизбежан процес процеса учења.

Функција и задатак

Са становишта мозга, наученој вештини је додељен морфолошки корелат, који одговара мрежи синаптичких веза. Такве мреже омогућавају стварање идеја у кортексу асоцијације. На пример, када се одређена реч изговори, на пример, мора се активирати посебна мрежа, што за резултат даје посебан образац акцијских потенцијала.

Кад год особа научи нове вештине или побољшава оне старе, у мозгу настају нове међусобне везе. Интерконекције које се не користе поново се отказују на исти начин. Ово преуређивање одговара синаптичкој пластичности. Учење на неуронском нивоу је, дакле, реконструкција зависна од активности, обрасци неуронске међусобне повезаности и функционалних процеса у мозгу.

Поред пресинаптичког појачања, пост-тетаничког потенцирања и синаптичке депресије, дугорочно потенцирање је такође релевантно за процесе учења. Ово потенцирање одговара дугорочном појачању синаптичких преноса. Овај процес се састоји од различитих подпроцеса.

Активација АМПА рецептора први је корак у дугорочном потенцирању. У постинаптичким мембранама постоји безброј рецептора за глутамат. Подгрупа ових рецептора за глутамате су она типа АМПА. Чим се створи акциони потенцијал, глутамат се ослобађа. Сама телесна супстанца је један од најважнијих неуротрансмитера и након ослобађања веже се за АМПА рецепторе, који се отварају везивањем. Након отварања рецептора, улазе натријум јони. То ствара побудни постинаптички потенцијал. Тај потенцијал настаје са сваком деполаризацијом унутар постсинаптичке мембране. Узбудљиви постсинаптички потенцијали сакупљају и обрађују примљени неурон. Када је прекорачена вредност прага, пријемни неурони поново формирају акциони потенцијал и преносе га преко својих аксона.

Стварање ексцитацијског постинаптичког потенцијала прати активирање НМДА рецептора у дугорочном потенцијалу. Чим се појаве додатни акциони потенцијали, долази до појачане деполаризације постсинаптичке мембране. Јони магнезијума напуштају НМДА рецептор и рецептор се може отворити. Отварање НМДА рецептора доводи до прилива јона калцијума и доводи до фосфорилације АМПА рецептора. Фосфорилација заузврат повећава проводљивост рецептора и такође повећава синтезу протеина у ћелији.

Поред тога, ретроградне супстанце за гласање се ослобађају током описаних процеса. Ове гласничке супстанце одговарају, на пример, дериватима арахидонске киселине или гасовима као што је азотни оксид. Ове гласничке супстанце изазивају пресинаптичку мембрану да ослобађа више неуротрансмитера.

Овде можете пронаћи лекове

Болести и тегобе

Неуролошка обољења која утичу на дугорочно потенцирање актуелни су предмет медицинских истраживања. Једна од таквих болести је Алзхеимер-ова болест. Црохнова болест такође има утицаја на горе описане процесе. Да ове болести сметају дуготрајном потенцирању, углавном је последица дегенерације нервних ћелија. Чим се неуронске синапсе распадну, дугорочно потенцирање више није могуће. На пример, ово такође ствара тамна подручја у њиховој меморији.

Мозак се разграђује помало код дегенеративних болести централног нервног система. Мере за одржавање неуронских структура постале су главни фокус истраживања у вези са болестима попут Алзхеимерове болести. До сада нису забиљежени велики успјеси у очувању синапси. До сада су револуционарни успјеси забиљежени само код животиња са упоредивим болестима. Научници још увек нису успели да те успехе пренесу на људе.

Како дуготрајна диференцијација више не функционише код погођених, више се не може догодити синаптичко преуређивање. Процеси учења су немогући и општа функционалност мозга прогресивно опада. Нове нервне ћелије или везе између неурона више не могу да се формирају. Старе синапсе се више не користе и демонтирају се као део процеса обнове.

Да би сузбила ове процесе, медицина сада промовише одржавање синапса помоћу посебних вежби. Што се чешће користе синапсе, мозак их брже препознаје као неопходне. Болести попут Алзхеимерове или Црохнове болести могу се стога одложити током вежбања. Али до сада је немогуће зауставити болести вежбама. Стога је већини оболелих потребна 24-часовна нега из одређеног стадија болести.