Тхе Пропустљивост мембране карактерише пропустљивост молекула кроз ћелијску мембрану. Све ћелије су одвојене од међућелијског простора биомембранама и истовремено садрже ћелије органеле које су заузврат окружене мембранама. Пропусност мембрана је неопходна за несметано одвијање биохемијских реакција.
Шта је пропусност мембране?
Пропустљивост мембране је дефинисана као пропусност биомембране за течности и растворене супстанце. Међутим, ћелијске мембране нису пропусне за све материје. Због тога су познате и као полупропусне мембране (полупропусне мембране).
Биомембране се састоје од два фосфолипидна слоја који су пропустљиви за гасове попут кисеоника или угљендиоксида, као и за неполарне растворљиве у липидима. Ове материје могу проћи кроз мембране нормалном дифузијом. Поларни и хидрофилни молекули нису дозвољени. Могу се транспортовати кроз мембрану само кроз пасивне или активне транспортне процесе.
Мембране штите унутрашњи ћелијски простор и простор унутар ћелија органела. Обезбеђују одржавање посебних хемијских и физичких услова за важне биохемијске реакције без спољних сметњи.
Пропусност мембрана осигурава селективни транспорт виталних материја из ванћелијског простора у ћелију и уклањање продуката метаболизма из ћелије. Исто се односи и на органеле појединих ћелија.
Функција и задатак
Мембране су апсолутно неопходне за несметан процес виталних биохемијских реакција у ћелијама и ћелијским органелама. Пропустљивост мембране је исто толико битна да бисте могли да опскрбите ћелије важним хранљивим материјама као што су протеини, угљени хидрати или масти. Минерали, витамини и други активни састојци такође морају бити у могућности да прођу кроз мембрану. Истовремено, настају метаболички производи који се морају одложити из ћелије.
Међутим, мембране су пропусне само за липофилне молекуле и мале молекуле гаса, попут кисеоника или угљендиоксида. Поларни, хидрофилни или велики молекули могу се транспортовати кроз мембрану само транспортним процесима. Постоје пасивне и активне опције за транспорт мембране за то.
Пасивни транспорт ради без давања енергије у правцу потенцијалног или градијента концентрације. Мањи липофилни молекули или молекули гаса подложни су нормалној дифузији. Нормална дифузија више није могућа код већих молекула. Одређени транспортни протеини или канални протеини могу овде олакшати транспорт. Транспортни протеини обухватају мембрану попут тунела. Мање поларних молекула може проћи кроз овај тунел дејством поларних аминокиселина. Ово такође омогућава транспорт малих набијених јона кроз тунел.
Друга опција пасивног транспорта резултат је дејства протеинских носача који су се специјализовали за одређене молекуле. Када се молекул пристане, они мењају своју конформацију и транспортују је кроз мембрану.
У случају активног транспорта мембране потребно је снабдевање енергијом. Одговарајући молекул се транспортује према концентрационом градијенту или електричном градијенту. Процеси снабдијевања енергијом резултат су хидролизе АТП-а, стварања градијента набоја у облику електричног поља или повећања ентропије изградњом градијента концентрације.
Ендоцитоза или егзоцитоза су доступне за супстанце које уопште не могу да продру у мембрану. Код ендоцитозе, инвагинацијом биомембране узима се кап течности и транспортује је у ћелију. Ово ствара такозвани ендосом који преноси важне материје у цитоплазму. За време егзоцитозе, отпадни производи у цитоплазми се износе спољашњим мембранским заштитним везикулама.
Болести и тегобе
Поремећаји пропусности мембране могу довести до различитих болести. Промјене утичу на пропусност различитих јона. Поремећаји пропусности мембране често су резултат кардиоваскуларних болести. Ово може утицати на равнотежу електролита у телу.
Међутим, многи наследни узроци такође узрокују поремећаје пропустљивости мембране. У структури мембране учествују различити протеини и одговорни су за правилно функционисање липидног слоја. Генетске промене одређених протеина су између осталог одговорне за промене пропустљивости мембране.
Један пример је болест Миотониа цонгенита Тхомсен. Ова болест је генетски поремећај мишићне функције. Мутиран је ген који кодира хлоридне канале мембрана мишићних влакана. Пропустљивост хлоридних јона је смањена. То доводи до лакше деполаризације мишићних влакана него код здравих људи. Склоност мишићној контракцији је повећана, што се осећа као укоченост. На пример, затворена песница може се отворити само уз одређено одлагање. Чак се и очи могу отворити тек након 30 секунди након затварања, што је познато и као капак.
Постоје и аутоимуне болести које посебно циљају биомембрене. У том контексту је познат такозвани антифосфолипидни синдром (АПС). Код ове болести имуни систем тела усмерен је против протеина који су везани за фосфолипиде мембране. Резултат је повећана коагулабилност крви. Повећава се вероватноћа за срчани удар, мождани удар и плућну емболију.
Поремећаји пропусности мембране могу се наћи и код такозваних митохондријских болести. У митохондријама се енергија добија сагоревањем угљених хидрата, масти и протеина. Митохондрије су ћелијске органеле које су такође окружене мембраном. Слободни радикали се у великој мјери стварају унутар ових електрана. Ако се оне не ухвате, мембране ће бити оштећене. Ово озбиљно ограничава функцију митохондрија. Међутим, узроци смањене ефикасности лекова који раде на радикалима су различити.
