Горњи крвни притисак

Као што Горњи крвни притисак је термин који се користи да опише вршни крвни притисак у артеријском делу циркулације тела, који настаје контракцијом леве коморе и када се аортни вентил отвори наставља у аорту и кроз њене гране у артерије. Врхунац крвног притиска зависи од неколико фиксних и променљивих фактора, укључујући рад срца, еластичност стијенки судова и васкуларни тонус.

Шта је систолички крвни притисак?

Систолички крвни притисак отеловљава врхунац крвног притиска који настаје у артеријском делу велике циркулације крви за кратко време током фазе контракције (систоле) леве коморе. Врхунски притисак у артеријама зависи од срчаног излаза, еластичности и тонуса стијенки артеријских жила и функционалности аортног залиска. Аортни вентил се мора отворити током систоле како би крв могла да тече у аорту под притиском који ствара лева коморе.

За време следеће дијастоле, фазе опуштања и мировања комора срца, аортни вентил се затвара да би се одржао заостали притисак, дијастолички крвни притисак, у артеријском систему и да би се спречило протицање крви из аорте назад у леву комору. Систолички крвни притисак се може подесити готово тренутно, у одређеним границама, променљивим потребама аутономног нервног система путем ослобађања хормона стреса.

Регулација систолног крвног притиска одвија се преко напетости или опуштања ћелија глатких мишића, које артеријским жилама затварају попут вијака и могу проширити свој лумен контракцијом како би се смањио васкуларни отпор.

Функција и задатак

Контролна и краткотрајна прилагодба циркулације крви брзо се мењајућим захтевима врши се путем откуцаја срца и утицајем на систолички крвни притисак у артеријском делу великог крвотока. Процеси се контролишу хормонима стреса, који се углавном производе надбубрежном жлездом. Хормони стреса узрокују контракцију ћелија глатких мишића у такозваним мишићним артеријама и на тај начин проширују лумен артеријског васкуларног система, тако да нижи васкуларни отпор доводи до веће пропусности. Стога се потребна опскрба мишића и органа може прилагодити краткорочним максимумима потражње.

Поред краткотрајне прилагодбе циркулације крви променљивим потребама, систолички крвни притисак испуњава и други важан задатак. У плућној циркулацији угљен диоксид се размењује за кисеоник у алвеолама, а размена супстанци између крви и ткивних ћелија унутар циркулације тела одвија се у капиларима који формирају прелазак са артеријске у венску страну крвотока.

Оба система зависе од протока крви који је што континуиранији и од одређеног заосталог притиска у микроскопски ситним венама да би извршили своју функцију преноса масе. Ако притисак падне испод одређене вредности, алвеоли и капиларе имају тенденцију колапса, што није реверзибилно. У случају урушених алвеола и капилара, адхезивне силе узрокују да се њихове мембране толико чврсто сједине да чак и повишен крвни притисак не може вратити функцију. Систолички крвни притисак користи се за повећање притиска у артеријском делу тела и плућне циркулације тако да се у фази опоравка комора одржава потребни преостали притисак за одржавање алвеоларног и капиларног система.

Због своје еластичности, артеријски васкуларни систем врши неку врсту функције котлића за ветар. То значи да се еластични артеријски судови мало стежу када притисак падне и активно учествују у одржавању дијастоличког притиска. То ствара глатки, готово континуирани проток крви у алвеолама и капиларима.

Због особитости срчаних мишића, који се не могу контролисати аналогно попут скелетних мишића, али познају само реакције контракције или неконтракције, срчане коморе не могу преузети функцију контроле притиска или одржавања притиска у артеријском васкуларном систему. Фаза контракције комора увек траје 300 милисекунди са само мањим одступањима. То значи да до следеће систоле, при малом броју откуцаја срца мањих од 60 Хз, постоји "фаза мировања" од 700 до 900 милисекунди, коју артеријски васкуларни систем мора да преброди, а да не претрпи потпуни губитак притиска.

Болести и тегобе

Систолички крвни притисак може варирати појединачно и зависно од потребе у одређеним границама, али поштовање опште признатих граничних вредности претпоставља да су све компоненте система у савршеном радном стању. За одржавање нормалног систолног крвног притиска који треба да буде између 120 и 140 мм Хг, а у мировању је потпуна функционалност и ефикасност срчаних и срчаних залистака.

Други предуслов је функционалан систем артеријских вена који има и еластичност и хормонску контролу над луменом. Систолички - а такође и дијастолни - крвни притисак обично се може непримећено преместити у хронично патолошко подручје чак и уз функционално оштећење компоненте система и, као секундарно оштећење, узроковати озбиљне здравствене проблеме као што су кардиоваскуларне болести, срчани удар, мождани удар или хипертензивна болест мрежнице.

Поред функционалности „механичких“ компоненти кардиоваскуларног система, поштовање граничних вредности систолног крвног притиска захтева и функционисање хормонске контроле преко система ренин-ангиотензин-алдостерон (РААС). То је практично контролни софтвер система.

Једна од најчешћих патолошких промена која може директно утицати на систолички крвни притисак је артериосклероза. То је врста прогресивне склеротизације одређених артерија које губе еластичност и смањују се попречни пресек. Функција артерија у смислу контроле систолног крвног притиска је стога озбиљно ограничена. У до 80 процената случајева артеријске хипертензије не виде се органска оштећења. Такав високи крвни притисак се назива примарним или есенцијалним.