Аденозин дифосфат (АДП) је мононуклеотид са пуринским базама аденином и игра централну улогу у свим метаболичким процесима. Заједно са аденосин трифосфатом (АТП) одговоран је за проток енергије у организму. Већина поремећаја у функцији АДП-а је митохондријална.
Шта је аденозин дифосфат?
Као мононуклеотид, аденозин-дифосфат се састоји од пуринског базе аденина, шећерне рибозе и дводелног фосфатног ланца. Два фосфатна остатка су међусобно повезана путем анхидридне везе. Када се апсорбује даљи фосфатни остатак, настаје аденозин трифосфат (АТП) уз трошење енергије.
АТП је заузврат централни складиште енергије и носилац енергије у организму. У случају процеса који троше енергију, трећи остатак фосфата се такође ослобађа, при чему се АДП са нижом енергијом поново формира. Међутим, када АДП ослобађа остатак фосфата, ствара аденосимонофосфат (АМП). АМП је мононуклеотид рибонуклеинске киселине. Међутим, АДП се такође може формирати из АМП узимањем остатка фосфата. Ова реакција такође захтева енергију. Што више монофуклеатних остатака садржи мононуклеотид, то је енергичније.
Негативни набој остатака фосфата у густо набијеном простору изазива одбојне силе, које посебно дестабилизирају молекулу који је највише фосфата (АТП). Магнезијум јон може донекле стабилизовати молекулу расподелу напетости. Међутим, постиже се још ефикаснија стабилизација путем регресије АДП-а са ослобађањем фосфатног остатка. Ослобођена енергија користи се за енергетске процесе у телу.
Функција, ефекат и задаци
Иако је аденозин-дифосфат засјењен аденосин трифосфатом (АТП), он има једнако велику важност за организам. АТП се назива молекул живота јер је најнепотребнији носилац енергије у свим биолошким процесима. Међутим, ефекти АТП-а не могу се објаснити без АДП-а.
Све реакције зависе од високоенергетског везивања трећег остатка фосфата са остатком другог фосфата у АТП-у. Ослобађање фосфатних остатака увек се одвија током процеса који троше енергију и фосфорилације других супстрата. АДП је креиран из АТП-а. Када се молекул супстрата који се енергијом активира фосфорилацијом преноси свој фосфатни остатак назад у АДП, ствара се АТП који је богатији енергијом. Стога би АТП / АДП систем требало размотрити у целости.
Дејством овог система синтетизују се нове органске материје, врши се осмотски рад, супстанце се активно транспортују кроз биомембрану и чак се ствара механичко кретање током контракције мишића. Штавише, АДП има своју улогу у многим ензиматским процесима. Део је коензима А. Као коензим А, коензим А подржава многе ензиме у енергетском метаболизму. Тако учествује у активирању масних киселина.
Састоји се од АДП, витамина Б5 и аминокиселине цистеин. Коензим А има директан утицај на метаболизам масти и индиректно на метаболизам угљених хидрата и протеина. АДП такође игра улогу у згрушавању крви. Вежући се за одређене рецепторе тромбоцита у крви, АДП подстиче повећану агрегацију тромбоцита и на тај начин обезбеђује бржи процес зарастања крварења.
Образовање, појава, својства и оптималне вредности
Аденозин дифосфат настаје због великог значаја у свим организмима и у свим ћелијама. Његов главни значај, заједно са АТП-ом, је за процесе преноса енергије. АТП, а самим тим и АДП, јављају се у великим количинама у митохондријама еукариота, јер се тамо одвијају процеси респираторног ланца. У случају бактерија, наравно да су у цитоплазми.
АДП се првобитно производи додавањем фосфатног остатка аденосин монофосфату (АМП). АМП је мононуклеотид РНК. Полазна тачка биосинтезе је рибоза-5-фосфат, који повезује молекуларне групе одређених аминокиселина кроз различите интермедијарне кораке док се не формира мононуклеотид инозитол монофосфат (ИМП). Поред ГМП-а, АМП се на крају формира и даљим реакцијама. АМП се такође може опоравити из нуклеинских киселина путем спасења.
Овде можете пронаћи лекове
➔ Лекови против умора и слабостиБолести и поремећаји
Поремећаји у АТП / АДП систему јављају се углавном код такозваних митохондријских болести. Као што име сугерира, то су болести митохондрија. Митохондрије су ћелијске органеле у којима се већина процеса производње енергије одвија путем респираторног ланца.
Овде се разграђују грађевни блокови угљених хидрата, масти и протеина како би се произвела енергија. АТП и АДП су од централног значаја у овим процесима. Утврђено је да је код митохондријске болести концентрација АТП-а нижа. Узроци су многоструки. Генетски узроци могу пореметити стварање АТП-а из АДП-а. Откривено је посебно оштећење органа који снажно зависе од енергије као заједничко обележје свих могућих генетских болести. Често су погођени срце, мишићни систем, бубрези или нервни систем. Већина болести брзо напредује, мада процес болести варира од особе до особе.
Разлике могу бити последица различитог броја погођених митохондрија. Такође се могу набавити и митохондријске болести. Нарочито, болести попут дијабетес мелитуса, гојазности, АЛС-а, Алзхеимерове болести, Паркинсонове болести или рака такође су повезане са поремећајима функције митохондрија. Опскрба тијела је ослабљена, што заузврат води до даљњег оштећења органа који овисе о енергији.
Међутим, АДП такође има неке важне функције изван процеса преноса енергије. Његов утицај на згрушавање крви може такође довести до стварања угрушка крви на непожељним местима. Да би се спречиле тромбозе, мождани удари, срчани удари или емболија, крв људи који су изложени ризику може се смањити или инхибирати АДП. Инхибитори АДП укључују лекове клопидогрел, тиклопидин и прасугрел.