Тхе АТП синтаза катализује синтезу АТП. То је комплекс хидрофобних и хидрофилних компоненти.
Шта је АТП Синтхасе?
АТП синтаза катализује синтезу АТП.АТП синтаза је трансмембрански протеин који делује и као протонска пумпа и као ензим за синтезу АТП. Као протонска пумпа користи АТП за производњу енергије, док користи енергију за изградњу АТП-а.
Ензим се састоји од 8 до 20 подјединица које се заједно групирају у два комплекса. Један комплекс је нерастворљив у води и сједи у мембрани. Овај комплекс преноси протоне до виших нивоа енергије уз истовремено конзумирање АТП-а. Део ензима растворљивог у води на унутрашњој ивици мембране катализира синтезу АТП-а из АДП-а користећи протонски градијент. Водотопљив део назива се сложеним Фо, а водотопљиви део као комплекс Ф1.
Због своје две подјединице, назив се такође користи за АТП синтазу ФоФ1-АТПасе Апликација. Још није препознат ниједан други ензим који синтетише АТП. За то постоји много такозваних АТПасес, али сви они користе само АТП. АТП синтаза је једини ензим који може да конзумира и синтетише АТП.
Функција и задатак
АТП синтаза има кључну улогу у метаболизму енергије. Сви метаболички процеси који троше енергију зависе од функције складиштења енергије АТП-а. Због мноштва метаболичких процеса, 80 килограма АТП-а синтетише се у људском организму сваког дана и одмах се поново разграђује.
АТП је изграђен из АДП-а накупљањем остатка фосфата уз апсорпцију енергије. Ово ствара молекул напуњен напоном који би желео да брзо ослобађа своју енергију ослобађањем фосфатних остатака. Међутим, да нема посредног складиштења енергије АТП-ом, више метаболичких процеса се не би догађало.
АТП је универзално присутан у живим организмима. Ово се односи на биљке, гљивице и бактерије, као и на људе и животиње. Међутим, у свим организмима АТП синтаза обезбеђује стварање АТП-а. Дуго времена механизам преноса енергије није био јасан. Већина научника претпоставља да енергија долази из високоенергетских интермедијарних једињења и преноси се на АТП. Британски хемичар Петер Д. Митцхелл први је постулирао да АТП добија енергију из градијента протона (ПХ градијент), при чему је АТП синтаза играла главну улогу. Ова теза је касније потврђена.
Према налазима истраживача, синтеза АТП-а одвија се на води растворљивом делу ензима. Ако се протон одвоји у делу нетопљивог у води у мембрани, негативни набој створен током раздвајања може се стабилизовати ионском интеракцијом. Да би се то постигло, молекул се мора мало увити и повећати напетост. АТП синтаза је сада складиштила енергију. Кад се негативни набој протонизира, молекул се нагиње назад као напета опруга и преноси ротационо кретање на спољни део растворљив у води. Тамо се пренос енергије одвија преузимањем фосфатних остатака из АДП-а, при чему се ствара АТП. АТП је, са своје стране, молекул богат енергијом високог механичког напрезања, који ослобађа своју енергију ослобађајући остатке фосфата.
АТП синтаза је унутрашњи део респираторног ланца и јавља се у великој мери у митохондријама. Са АТП синтазом откривен је једини ензим који гради АТП. Без АТП-а сви енергетски процеси у организму би се зауставили. Откривањем АТП синтазе коначно је рашчишћена погрешно схваћена веза између НАДХ оксидације и синтезе АТП.
Овде можете пронаћи лекове
Лекови за слабост мишићаБолести и тегобе
У вези са АТП синтазом могу се јавити и болести које се углавном манифестују као поремећаји у респираторном ланцу. Производња енергије у организму одвија се у митохондријама. Тамо се једињења са високим удјелом енергије, попут масних киселина или глукозе, непрестано разграђују кроз циклус лимунске киселине. Као егзистенцијално важна краткорочна залиха енергије, АТП се мора стално формирати.
Ако је синтеза АТП поремећена, не може се ослободити довољно енергије. Појављују се симптоми као што су велика слабост и умор. Увек су погођени мишићи и нервни систем. Пошто се енергетски процеси одвијају у митохондријама, ове болести су познате и као митохондриопатије.
Неисправности или оштећења митохондрија су карактеристична за ове поремећаје. Међутим, узроци митохондријских болести су различити. Постоје наследни и стечени облици болести. У наследним митохондриопатијама, мутације ензима налазе се у респираторном ланцу. У случају наследног поремећаја, и митохондријална ДНК и ДНК из ћелијског језгра могу се мењати мутацијама. Наравно, међу многим ензимима у респираторном ланцу АТП синтаза такође може бити подложна мутацији.
Да ензим није успео у потпуности, организам не би био одржив. Својом ограниченом функцијом може се сврстати у велику групу митохондријских болести. Различити облици митохондријске болести доводе до различитих образаца симптома. Међутим, сви имају заједничко неуромишићно обољење. То значи да су нервни систем и мишићи увек под утицајем слабог снабдевања енергијом. Кардиоваскуларни систем и бубрези често су ослабљени.
Пошто је снабдевање енергијом поремећено, већина болести брзо напредује. Међутим, не постоје узрочне терапије, јер је ово генетска болест. Важно је повећати унос енергије у облику угљених хидрата и масти као и ограничити потрошњу енергије.