Деполаризација

Тхе Деполаризација је отказивање разлика у наелектрисању на две мембранске стране нервне или мишићне ћелије. Потенцијал мембране се мења на мање негативан. Код болести попут епилепсије мења се деполаризацијско понашање нервних ћелија.

Шта је деполаризација?

У стању мировања поларизација постоји између две стране нетакнуте мембране нервних ћелија, која је такође позната као мембрански потенцијал. Одвајањем набоја стварају се електрични полови у ћелијској мембрани. Деполаризација је губитак ових својстава као што се јавља на почетку стимулације. Током деполаризације, разлика набоја између две стране биолошке мембране отказује се за кратко време.

У неурологији се подразумева да деполаризација значи промену потенцијала мембране у позитивне или мање негативне вредности, као што се дешава када се прође акциони потенцијал. Реконструкција изворне поларизације се одвија крајем овог процеса, а такође је позната и као реполаризација.

Супротно деполаризацији је оно што је познато као хиперполаризација, у којој напетост између унутрашње и спољашње стране биолошке мембране постаје још јача и на тај начин се уздиже изнад напетости потенцијала за одмор.

Функција и задатак

Мембране здравих ћелија су увек поларизоване и зато имају мембрански потенцијал. Овај потенцијал мембране произлази из различите концентрације јона на две стране мембране. На пример, јонске пумпе налазе се у ћелијској мембрани неурона. Ове пумпе стално стварају неравномерну дистрибуцију на површини мембране, која се разликује од набоја са унутрашње стране мембране. Унутарћелијски постоји вишак негативних јона и ћелијска мембрана је позитивније наелектрисана споља, него изнутра. То резултира негативном разликом потенцијала.

Ћелијска мембрана неурона има селективну пропустљивост и стога је различито пропусна за различита наелектрисања. Због ових својстава, неурон има потенцијал електричне мембране. У стању мировања мембрански потенцијал назива се потенцијал мировања и креће се око -70 мВ.

Електрично проводљиве ћелије деполаризирају чим достигну акцијски потенцијал. Мембрански набој је ослабљен током деполаризације, када се ионски канали отварају. Иони кроз дифузију улазе у мембрану кроз отворене канале и на тај начин смањују постојећи потенцијал. На пример, јони натријума улазе у нервну ћелију.

Овај помак набоја уравнотежује мембрански потенцијал и на тај начин преокреће набој. У најширем смислу, мембрана је и даље поларизована током акционог потенцијала, али у супротном смеру.

У нервним ћелијама деполаризација је или сублиминална или супрагична. Праг одговара прагу потенцијала за отварање јонских канала. Обично је потенцијал прага око -50 мВ. Веће вредности померају јонске канале до отвора и покрећу акциони потенцијал. Сублиминална деполаризација узрокује да се мембрански потенцијал врати мембранском потенцијалу у мировању и не покрене акцијски потенцијал.

Поред нервних ћелија, мишићне ћелије се такође могу деполаризовати када достигну акциони потенцијал. Побуђење се преноси са централних нервних влакана на мишићна влакна преко завршне плоче мотора. На крајњој плочи налазе се катионски канали који могу водити јоне натријума, калијума и калцијума. Прије свега, струја натријума и калцијумових јона тече кроз канале захваљујући посебним покретачким силама и на тај начин деполаризира мишићну ћелију.

У мишићној ћелији потенцијал крајње плоче расте од потенцијала мембране на мировању до такозваног генератора. Ово је електротонски потенцијал који се за разлику од потенцијала за акцију шири пасивно по мембрани мишићних влакана. Ако је потенцијал генератора изнад прага, ствара се акциони потенцијал отварањем натријумских канала и доливањем калцијумових јона. Тако долази до контракције мишића.

Болести и тегобе

Код болести нервног система као што је епилепсија, природно понашање деполаризације нервних ћелија се мења. Резултат је превелике узбудљивости. Епилептичне нападе карактерише ненормално пражњење неуронских асоцијација које нарушавају нормалну активност подручја мозга. То резултира необичним перцепцијама и поремећајима моторичких способности, размишљања и свести.

Фокална епилепсија погађа лимбички систем или неокортек. Глутатергички пренос покреће ексцитацијски постинаптички потенцијал са великом амплитудом у овим областима. На овај начин се активирају сопствени калцијумски канали мембране и подвргавају се посебно дуготрајној деполаризацији. На овај начин се активирају високофреквентни рафални акцијски потенцијали, који су карактеристични за епилепсију.

Ненормална активност шири се у збиру од неколико хиљада нервних ћелија. Повећана синаптичка повезаност неурона такође доприноси стварању нападаја. Исто важи и за ненормална својства интринзичних мембрана, која углавном утичу на јонске канале. Механизми синаптичког преноса се такође често мењају у смислу модификација рецептора. Упорни напади вероватно су резултат синаптичких петљи који могу обухватити веће области мозга.

Деполаризациона својства нервних ћелија се не мењају само код епилепсије. Бројни лекови такође имају утицаја на деполаризацију и изражавају се или у прекомерној или недовољној ексцитабилности. Ови лекови укључују, на пример, мишиће релаксанте који у потпуности опуштају скелетне мишиће интервенирајући у централни нервни систем.

Примена је на пример уобичајена за спиналну спастичност. Нарочито деполаризацијски мишићни релаксанти дјелују стимулативно на мишићни рецептор и тако покрећу дуготрајну деполаризацију. У почетку се мишићи стежу након лекова и покрећу некоординисано дрхтање мишића, али убрзо након тога изазивају лежерну парализу одговарајућих мишића. Будући да деполаризација мишића траје, мишић је тренутачно неумољив.