Дигоксин

Дигоксин Као и дигитоксин, он се извлачи из лисица (Дигиталис ланата или Дигиталис пурпуреа), због чега су оба додељена дигиталис гликозидима. Срчани гликозиди повећавају снагу срчаног мишића и истовремено снижавају рад срца.

Шта је дигоксин?

Дигоксин је супстрат П-гликопротеина из групе такозваних срчаних гликозида (такође срчаних гликозида). Активни састојак је добијен из Дигиталис ланате (вунастог бубњака), а користи се нарочито за затајење срца (срчана инсуфицијенција), као и за атрију и треперење и фибрилацију.

Срчани гликозид повећава контрактилну силу и ексцитабилност срчаног мишића, а истовремено успорава фреквенцију и проводљивост ексцитације. Сам дигоксин је или у облику кристала или као кристални, белкаст прах који се практично не може растворити у води.

Фармаколошки ефекат

Као срчани гликозид Дигоксин разне ефекте на миокард (срчани мишић). С једне стране, активни састојак повећава снагу удара и брзину контракције миокарда (позитиван инотропни ефекат).

С друге стране, смањује фреквенцију откуцаја срца (негативан хронотропни ефекат) и успорава спровођење ексцитације срчаног мишића из подручја преткоморе (претријума) у комору коморе или срца (негативан дромотропни ефекат). Поред тога, дигоксин повећава ексцитабилност, посебно мишића вентрикула, (позитиван Батхмотропни ефекат). Споменути механизми деловања узрокују повећану количину можданог удара, што заузврат позитивно утиче на проток крви у бубрезима и повећава излучивање урина.

Дигоксин такође има директан ренални ефекат инхибирајући апсорпцију На +. Ефекат дигоксина заснован је на инхибицији мембрано везаних α-подјединица На + / К + -АТПазе у ћелијама миокарда. На + / К + -АТПасе је врста пумпе која транспортује јоне (натријум, калијум, калцијум, хлорид) у унутрашњост ћелије, односно транспортовани споља како би се одржао специфични јонски баланс ћелије. Инхибиција На + / К + -АТПазе заузврат доводи до инхибиране На + и Ца2 + размене.

Повећана концентрација Ца2 + у ћелијама миокарда доводи до уноса Ца2 + у саркоплазматски ретикулум и тако до повећања брзине контракције и силе удара, јер ћелијама срчаног мишића треба калцијум за своју контракцијску активност, а сила контракције расте са повећањем уноса калцијума.

Инхибирана На + / К + -АТПаза такође може довести до побољшања осетљивости такозваних барорецептора (такође рецептора за прешање или сензорних тела за притисак) и одговарајуће неурохормоналним ефектима. Дигоксин се примарно излучује бубрежно, путем бубрега и има полуживот од 2 до 3 дана.

Медицинска примена и употреба

Дигоксин првенствено се користи у контексту терапије акутног и хроничног затајења срца (слабост срчаног мишића), као и одређених срчаних аритмија (атријална фибрилација, преткоморно треперење) које се могу приписати одложеном провођењу побуђења.

Активни састојак се обично даје орално у облику таблета или, ређе, интравенски у облику ињекционог раствора. Због ограниченог распона терапије, препоручује се пажљиво надгледање и прилагођавање дозе појединачно, посебно у случају оштећења бубрежне функције. У присуству преосетљивости, вентрикуларне тахикардије и / или фибрилације, анеуризме торакалне аорте (увећање стијенке аорте на нивоу груди), атриовентрикуларног блока (брадикардична срчана аритмија) другог и трећег степена и хипертрофичне кардиомиопатије (повећава се лечење мишића срца, мишића срца и мишића) контраиндицирано.

Хиперкалцемија, хипокалемија, хипомагнезиемија и недостатак кисеоника такође могу бити контраиндикатори. Будући да ефекат дигоксина повећава потребу за ћелијама срчаног мишићног кисеоника, терапија овим активним састојком може имати неповољан ефекат код хроничне или акутне исхемије миокарда (нпр. У контексту коронарне срчане болести).

Поред тога, у интеракцији са дигоксином морају се узети у обзир различите интеракције са другим лековима. Калцијум (посебно интравенски), као и диуретици или лаксативи (лаксативи) повећавају гликозидну токсичност дигоксина. Паралелна терапија блокатима калцијумових канала, антиаритмикама (укључујући амиодарон, кинидин), итраконазолом, каптоприлом, спиронолактоном, атропином и одређеним антибиотицима доводе до снажног повећања концентрације дигоксина.

Поред тога, брадикардизирајуће дејство се повећава бета блокаторима, а одређени лекови фаворизују срчане аритмије (укључујући суксаметон хлорид, симпатомиметике, инхибиторе фосфодиестеразе). Лијекови који изазивају пораст нивоа калијума смањују позитиван инотропни ефекат дигоксина.

Ризици и нуспојаве

Као резултат изузетно ограниченог распона терапије Дигоксин ово се може брзо предозирати и довести до интоксикације, која се симптоматски може очитовати на основу срчаних аритмија (АВ блок, вентрикуларна фибрилација, екстрасистоле).

У складу с тим, важна је и индивидуална контрола терапије. Поред тога, у контексту терапије дигоксином, често се могу уочити нежељени ефекти као што су губитак апетита, повраћање (повраћање), пролив, мучнина и слабост, главобоља, бол на лицу и поспаност.

У ретким случајевима терапија дигоксином доводи до поремећаја перцепције, поремећаја вида, дезоријентације и / или психозе. Тегоба дигоксином веома ретко је праћена грчевима, увећањем мушке млечне жлезде, поремећајима крвне слике и / или реакцијама преосетљивости.