Леисхманиа брасилиенсис су мали, флагелирани протозои који припадају бактеријском соју Леисхманиа, субгенус Вианниа. Живе паразитно у макрофазима, у које су фагоцитозирали, а да притом нису оштећени. Они су узрок америчке кожне лишманијозе и захтевају промену домаћина путем пешчане мухе рода Лутзомииа да би се проширила.
Шта је Леисхманиа брасилиенсис?
Леисхманиа брасилиенсис је главни узрочник америчке кожне лишманијозе. То је врло мала флагелирана бактерија из породице Леисхманиа, која је опремљена ћелијским језгром и сопственим генетским материјалом, тако да је она такође додељена великој групи протозоа.
Леисхманиа брасилиенсис је главни узрочник америчке кожне лишманијозе, која је упоредива са кожном лишманијом, а коју узрокује, на пример, Леисхманиа тропица у другим регионима.
Бактерија живи паразитско унутарћелијски у заштићеним малим вакуолама у цитоплазми макрофага. Они се множе унутар макрофага дељењем и трансформишу се у облик амастиготе (флагелат). Након програмиране ћелијске смрти (апоптозе) заражених макрофага, они се ослобађају у ткиву и фагоцитозирају заједно са фрагментима „њихових“ макрофага, који су остали макрофаги неопажени, без лизирања, тј. Без лизосома, оружја макрофага, користећи могућност распадљивих супстанци. Празне бактерије.
Ширење бактерија догађа се променом домаћина крвљу с песком мухе рода Лутзомииа.
Појава, дистрибуција и својства
Леисхманиа брасилиенсис је - како му име каже - распрострањена у Јужној и Централној Америци, укључујући Мексико. Оно што је уочљиво код патогена је да се, због карактеристичног унутарћелијског облика живота у макрофазима, не може проширити на друге људе и на тај начин осигурати сопствени опстанак. У ту сврху, Леисхманиа брасилиенсис треба пешчана муха рода Лутзомииа као посредни домаћин.
Комар који сиса крв гута макрофаге заражене крвљу, који се пробављају у цревима комарца и ослобађају амастиготске лајманије. Затим се трансформишу у флагелирани облик (промастиготе) и активно се крећу према уједу комараца.Ако поново загризете свој пробосцис, патогени упадају у кожно ткиво убодне особе и први вал имуног система препознају се као страни, а фагоцитозирају га полиморфни неутрофилни гранулоцити (ПМН).
Да би се избегла лиза која се нормално одвија после тога, патогени ослобађају одређене хемокине који спречавају лизу гранулоцита. Поред тога, они знају како продужити живот „својих“ гранулоцита са два на три сата до два до три дана док макрофаге, који су такође стварне ћелије домаћина патогена, такође не привуку цитокини.
Занимљиво је да лишмани подржавају ПМН у привлачењу макрофага, али истовремено спречавају привлачење других врста белих крвних зрнаца као што су моноцити и НК ћелије (природне ћелије убојице).
Након апоптозе, програмиране ћелијске смрти ПМН-а, макрофаги фагоцитозирају фрагменте ПМН-а и незапажено узимају лајманије. Као и код фагоцитозе гранулоцита, макрофази не подлежу каснијој лизи бактерија како би се могли развити и размножавати унутарћелијски. Лишманији знају како искључити важан имунолошки одговор, лизу након фагоцитозе и како користити макрофаге да би се заштитили.
Патогени осигуравају свој опстанак тако што мењају домаћина песком мухе, што је такође повезано са релативно мањом променом облика од промастиготе у облик амастиготе. Међутим, Леисхмании зависе од људског циклуса или било које друге кичмењаке и пешчане мухе, без икаквог прекида, јер не постоји облик бактерије која би могла преживети изван два домаћина.
Болести и тегобе
Инфекција вирусом Леисхманиа брасилиенсис са инкубацијским периодом у просеку два до три месеца покреће америчку кожну лајманијазу, која се углавном јавља у три различита облика. Најчешћи облик болести је кожни облик, познат и као брадавица-лишманијоза.
Прво, у близини места убода формира се папула која у року од неколико недеља прерасте у један или више безболних чирева. Равне, помало неугледне лезије на кожи, које се временом оштећују. У већини случајева, кожна лајманијаза зацели се сама у року од неколико месеци, без икаквог имунитета на патоген.
У ређим случајевима долази до додатне инфекције слузокоже (мукокутане лишманијозе). Већину времена патоген колонизира слузницу назофаринкса. Први симптоми су трајно блокиран или цурење из носа са честим крварењима из носа. Ако се не лечи, овај облик лешманијозе може довести до озбиљних чира и промена ткива назофаринкса, као и до пуцања назалног септума.
Све у свему, неизлечени мукокутани облик лешманијозе има лошу прогнозу. Способност патогена да манипулише имунолошким системом и на тај начин обично преживи фагоцитозу омогућава да се бактерија транспортује у друге делове тела у крвотоку или лимфом. Реч је о дисеминованој кожној лајзманизи.
Овај облик болести може се препознати по кожним лезијама и папулама које се различито представљају у различитим деловима тела. У ретким случајевима, патоген путује преко лимфе до унутрашњих органа као што су јетра и слезина и проузрокује висцерални облик лишманијозе.