Као део Метаболизам нуклеинске киселине ради се о изградњи и распаду ДНК нуклеинских киселина и РНК. Оба молекула имају задатак да чувају генетске информације. Поремећаји у синтези ДНК могу довести до мутација и самим тим до промена у генетским информацијама.
Шта је метаболизам нуклеинске киселине?
У контексту метаболизма нуклеинске киселине, ради се о изградњи и распаду ДНК нуклеинских киселина и РНК.Метаболизам нуклеинске киселине обезбеђује стварање и разградњу деоксирибонуклеинске киселине (ДНК) и рибонуклеинске киселине (РНА). ДНК чува целокупне генетске информације у ћелијском језгру дуже време. РНА је заузврат одговорна за синтезу протеина и на тај начин преноси генетске информације протеинима.
И ДНК и РНА се састоје од нуклеобаза, остатка шећера и фосфата. Молекул шећера је естерификација повезан са фосфатним остатком и веже се за два фосфатна остатка. Формира се ланац понављајућих фосфатно-шећерних једињења за који је нуклеинска база глукозидно везана за шећер.
Поред фосфорне киселине и шећера, на располагању је пет различитих нуклеобаза за синтезу ДНК и РНК. Две азотне базе аденин и гванин припадају пуринским дериватима, а две азотне базе цитозин и тимин припадају дериватима пиримидина.
У РНК је тимин замењен урацилом, за који је карактеристична додатна ЦХ3 група. Структурна јединица азотне базе, остатка шећера и остатка фосфата назива се нуклеотидом. У ДНК се формира двострука спирална структура са два молекула нуклеинске киселине, који су међусобно повезани водоничним везама и формирају двоструку нит. РНА се састоји од само једног ланца.
Функција и задатак
Метаболизам нуклеинске киселине је од великог значаја за складиштење и пренос генетског кода. Генетске информације се у почетку чувају у ДНК низом азотних база. Генетске информације за аминокиселину су кодиране преко три узастопна нуклеотида. Узастопне базне тројке чувају информације о структури одређеног ланца протеина. Почетак и крај ланца су подешени сигналима који не кодирају аминокиселине.
Могуће комбинације нуклеобаза и резултирајућих аминокиселина су изузетно велике, тако да са изузетком идентичних близанаца нема генетски идентичних организама.
Да би се генетска информација пренела у протеинске молекуле које треба синтетизовати, најпре се формирају молекули РНА. РНА делује као преносник генетских информација и подстиче синтезу протеина. Хемијска разлика између РНК и ДНК је у томе што је уместо деоксирибозе шећерна рибоза везана у свом молекулу. Даље, амин у бази душика је замењен за урацил.
Остали шећерни остаци такође узрокују нижу стабилност и једноструку природу РНК. Двоструки ланац ДНК штити генетске информације од промена. Два молекула нуклеинске киселине међусобно су повезана водоничним везама. Међутим, то је могуће само уз комплементарне базе азота. У ДНК могу постојати само основни парови аденин / тимин или гванин / цитозин.
Кад се двоструки прамен расцепи, комплементарни се низ формира изнова и изнова. На пример, ако дође до промене нуклеарне базе, одређени ензими који су одговорни за то током поправке ДНК препознају који је дефект присутан на комплементарној бази. Измењена база азота се обично исправно замењује. Овако је обезбеђен генетски код. Понекад се грешка може пренети као резултат мутације.
Поред ДНК и РНК, постоје и важни мононуклеотиди који играју велику улогу у енергетском метаболизму. Они укључују, на пример, АТП и АДП. АТП је аденозин трифосфат. Садржи аденински остатак, рибозу и трифосфатни остатак. Молекул даје енергију и када се ослобађа енергија претвара се у аденозин дифосфат при чему се остатак фосфата одваја.
Болести и тегобе
Ако се током метаболизма нуклеинске киселине појаве поремећаји, могу настати болести. Дошло је до грешака у структури ДНК, у том случају се користи погрешна нуклеобаза. Јавља се мутација. Промјене у азотним базама могу се догодити кроз хемијске реакције, попут деаминације. Овде су НХ2 групе замењене О = групама.
Обично се код комплементарног ланца још увек чува у ДНК-у, тако да механизми за поправак могу да падну на комплементарну азотну базу приликом исправљања грешке. Међутим, у случају огромних хемијских и физичких утицаја, може се појавити толико много оштећења да се понекад могу извршити погрешне корекције.
Већину времена ове мутације се дешавају на мање релевантним местима у геному, тако да се не плаше ефекти. Међутим, ако се догоди грешка у важном региону, то може довести до озбиљне промене генетског састава са огромним последицама на здравље.
Соматске мутације су често узрок малигних тумора. Овако се ћелије рака развијају сваки дан. Међутим, у правилу их имуни систем одмах уништава. Међутим, ако се многе мутације формирају јаким хемијским или физичким ефектима (нпр. Зрачењем) или неисправним механизмом за поправљање, рак се може развити. Исто се односи и на ослабљени имуни систем.
Међутим, потпуно различите болести могу се такође развити у оквиру метаболизма нуклеинске киселине. Када се нуклеобазе разграде, потпуно се може рециклирати бета-аланин из пиримидинских база. Слабо растворљива мокраћна киселина производи се из пуринских база. Људи морају да излучују мокраћну киселину у урину. Ако недостају ензими за поновну употребу мокраћне киселине за изградњу пуринских база, концентрација мокраћне киселине може порасти до те мере да се кристали мокраћне киселине таложе у зглобовима са развојем гихта.