Овај чланак говори о Дубина дисања. Поред дефиниције појмова, с једне стране се говори и о функцијама и предностима. С друге стране, требало би испитати које се болести и тегобе могу јавити код људи у вези са дубином даха.
Која је дубина даха?
Дубина даха је одлучујући фактор за адекватну снабдевање крви кисеоником и ослобађање угљен-диоксида у плућа.Дубина дисања зависи од различитих параметара, посебно од односа између волумена плиме и осеке. Запремина плиме и осеке је количина ваздуха коју уносите када удишете. У нормалним условима је 0,5 л у мировању. Са повећаном потребом за кисеоником, нпр. уз напор, може се значајно повећати.
Брзина дисања је број удисаја по јединици времена и обично се мери у минути. Нормална вредност за здравог, одраслог човека је 12-18 удисаја у минути.
Респираторни минутни волумен може се одредити као производ из обе вредности. На пример, 12 удисаја у минуту са запремином осеке од 0,5 л резултира минутном запремином од 6 л, што је довољно да здрава особа покрије потребе за кисеоником у мировању.
Да би се надокнадили повећани захтеви могу се повећати и јачина и фреквенција. Једна од две величине која доминира одређује дубину дисања. Ако се фреквенција повећава више, смањује се количина осеке и говори о плитком дисању. Супротно томе, ако се додатним захтевом испуни повећавање волумена, имамо посла са дубоким или продубљеним дисањем.
Функција и задатак
Дубина даха је одлучујући фактор за адекватну снабдевање крви кисеоником и ослобађање угљен-диоксида у плућа. Овај процес је познат и као размена гаса.
Када удишете ваздух иде кроз уста или нос у грло и одатле се преноси кроз гркљан, душник и бронхије. Овај део система за дисање одговоран је само за спровођење, загревање и влажење даха.
Пренос, при коме се кисеоник ослобађа у крв и ЦО2 се апсорбује у плућа, одвија се искључиво у алвеолама, који се налазе на крају дисајних путева. Основни захтев за правилно функционисање овог процеса је адекватна вентилација у овом простору. Ако се дубина дисања смањи, овај услов није испуњен, тамо не долази или нема довољно засићеног кисеоника, а време за размену је прекратко. Резултат тога је да се недовољно О2 може апсорбовати у крв и потреба није задовољена. Зрак се тада само помиче напред-назад у дисајним путевима, без икакве користи за тело.
Такав поремећај доводи до хемијске промене у саставу крви, коју региструју рецептори и пријављују респираторном центру. Одатле се покушава надокнадити дефицит повећањем минутне вентилације. Међутим, ситуација се може погоршати ако се надокнада примарно врши повећањем учесталости. Појединачни удисаји постају све краћи и краћи, волумен плимије опада и све мање и мање ваздуха допире до алвеола.
Ситуација је управо супротна када се додатна потреба за кисеоником углавном постиже продубљивањем дисања. Волумен плиме се повећава, пуно крви засићене О2 доспева до места где се одвија размена гаса и остаје тамо довољно дуго. То је и разлог зашто се у неким техникама дисања прави пауза на крају удисаја и издисаја: како би се продужиле фазе размене.
Овде можете пронаћи лекове
➔ Лекови за краткоћу даха и проблеме са плућимаБолести и тегобе
Болести које утичу на функционисање дисања могу утицати на само плућно ткиво или околне структуре. Респираторне болести су класификоване према различитим критеријумима. Један од фактора је трајање болести, подељено на акутне и хроничне болести плућа. Други критеријум је заснован на локацији болести. Ако је захваћено плућно ткиво, говоримо о рестриктивним болестима, а о опструктивним ако су дисајни путеви оштећени. У случају рестриктивних болести, удисање је у почетку ограничено, а код опструктивних болести издисање је у почетку ограничено.
Типичне рестриктивне болести су упала плућа и плућна фиброза. Код упале плућа ткиво плућа се акутно упали патогенима, смањује се његова флексибилност и смањује се удисање. Плућна фиброза развија се током дужег временског периода као резултат удисања штетних материја, а затим постаје хронична.Силикоза рудара и азбестоза радника који су се доста опколили азбестом изолационим материјалом познати су из ранијих времена. Последице су исте као и код упале плућа, али се разликују у хроничном току, са прогресивним погоршањем.
Класична опструктивна болест је хронични опструктивни бронхитис (КОПБ). Понављајућа упала дисајних путева доводи до сужавања истих услед отицања зидова бронхијалне слузнице и повећаног стварања слузи. Погођени људи углавном имају проблема са издахом, што значи да у плућима остаје више устајалог ваздуха него нормално засићен ваздух.
Друга типична опструктивна болест је бронхијална астма, акутно стање које се јавља при нападима. Прекомерна реакција на одређене подражаје доводи до спазма (грчева) бронхијалних мишића, што значајно ограничава пресек бронха.
Без обзира на узрок, све болести резултирају с више или мање озбиљним недостатком даха (диспнејом). Међутим, снага краткоће даха може увелико варирати у зависности од тежине болести. На пример, тешки напади астме могу бити опасни по живот.
Узрок поремећаја дубине дисања може бити и поремећај механике дисања. Током удисања, плућа прате екскурзије грудног коша због своје посебне конструкције. Ограничење покретљивости доводи до оштећења дубине дисања и, ако надокнада више не делује довољно, до недостатка даха. Типичне болести су анкилозирајући спондилитис, остеопороза и друге болести које доводе до укрућења торакалне кичме.