Оксидација масне киселине

Тхе Оксидација масне киселине или Разградња масти има свој највећи значај у производњи енергије за бројне процесе у телу. Дешава се у митохондријама готово свих ћелија. Различити хормони, вежбање и одређене компоненте уравнотежене исхране могу подстаћи сагоревање масти.

Шта је оксидација масних киселина?

Строго говорећи, оксидација масне киселине је хемијска реакција у којој масна киселина ослобађа један или више електрона. Преузима их други партнер за реакцију, акцептор електрона (латински, ацципере, прихватити).

У биохемији се ове метаболичке реакције сумирају под израз оксидација масти, које доприносе обезбеђивању енергије као б-оксидација, а-оксидација или в-оксидација. Ова три облика се разликују у погледу атома угљеника на коме се одвија оксидација. Најзначајнија је б-оксидација (бета-оксидација), а "бета" указује да се реакције одвијају на трећем атому угљеника масне киселине.

Оксидација масне киселине појачана је низом хормона. Део су хормони раста, глукагон као антагонист инзулина и хормони штитне жлезде, као и адреналин. Поред тога, разне супстанце које се организму испоручују избалансираном исхраном потичу сагоревање масти. Карнитин олакшава транспорт у ћелије, магнезијум је потребан за деловање различитих ензима, а из аминокиселине метионин, заједно са лизином и у присуству витамина Ц, тело може сам да произведе карнитин.

Функција и задатак

Сагоревање масти осигурава нашем телу довољно енергије за непрекидне процесе изградње, разградњу и реструктурирање. Оксидација масти дешава се у митохондријама ћелија. Ове ћелијске органеле су, такође, описане као ћелијске електране.

Оксидација масне киселине одвија се у неколико корака. Прво, масна киселина мора се активирати уз учешће коензима А као кључног молекула. Ова активирана масна киселина улази у митохондриј уз помоћ различитих карнитинских трансфераза. Трансферазе су ензими који преносе хемијске групе. Карнитин игра важну улогу у овом превозу. У сектору фитнеса карнитин се користи као додатак исхрани, јер му мишићне ћелије требају за производњу енергије.

Једном када дође у митохондрије почиње стварни квар. Подложан је понављајућем низу реакцијских корака који се завршавају када је формиран крајњи производ ацетил ЦоА. У зависности од структуре масне киселине (број атома угљеника, парне или непарне, засићене или незасићене масне киселине), неопходни су додатни кораци. Неједнаке масне киселине стварају производ који се може користити за производњу енергије након претварања у додатну реакцију у наредном циклусу лимунске киселине.

Оксидација масти је у тијелу, али у различитом степену. Одређује се потребом за енергијом и зависи од физичке активности. Сагоревање масти се активира са повећањем трајања вежбања. На почетку физичке активности разни хормони обезбеђују појачану липолизу, тј. Распад масти на масне киселине у мишићима и масном ткиву. Масноће могу потицати из хране и из властитог масног ткива. Хормон адреналин доприноси повећаној липолизи. Једење исхране богате угљеним хидратима повећава ниво инсулина и на тај начин смањује оксидацију масти.

Бројне студије су испитале факторе који воде ка повећаном сагоревању масти. Посебно у индустрији фитнеса и за програме смањења тежине, саветују се кључне вредности попут Фатмак-а (максимална брзина сагоревања масти) и развијају се посебни тестови како би се утврдило. Поред нивоа тренинга, интензитет и трајање вежбања утичу на брзину метаболизма масти. Снажне флуктуације појединца отежавају предвидјети која ће врста физичке активности довести до максималног сагоријевања масти код сваког појединца.

Болести и тегобе

Ограничена оксидација масних киселина најчешће је код људи који имају вишак килограма. Томе доприноси хормон панкреаса, јер подстиче масне ћелије да сакупљају масноћу и инхибира сагоревање масти. Људима који имају прекомерну тежину са веома високим концентрацијама инсулина стога је посебно тешко смањити тежину губитком масти.

Поред тога, постоје прирођени поремећаји у оксидацији масних киселина. Важни ензими за транспорт и конверзију масних киселина недостају или нису довољно доступни. Као резултат, долази до поремећаја распада, а тиме и стварања енергије. Поред тога, накупљају се нереаговани интермедијарни производи који покрећу токсичне реакције у мишићима, мозгу и јетри. Једна група болести утиче на метаболизам карнитина. Ако је премало карнитина доступно у бубрезима и мишићима, мање масних киселина се апсорбује у ћелије ових органа. У предшколском узрасту, погођена деца показују слабост мишића и дисфункционалност срца (затајење срца).

Ситуација се посебно погоршава након поста или након пролива. Ови поремећаји се третирају снабдевањем карнитином, често као ињекције. Ако је погођена трансфераза (недостатак карнитин палмитоил трансферазе 1), деца показују оштећење јетре и мозга у раној доби.

Други поремећај погађа другу врсту, карнитин палмитоил трансферазу 2. Ефекти овог недостатка показују се у адолесценцији или одраслој доби као слабост мишића након стреса, инфекција и прекида хране. Прехрана са мало масти и високо угљених хидрата и додани триглицериди побољшавају стање.

Ако је митохондријална реакција погођена уместо стварне бета оксидације, то може бити узроковано оштећењем ензимом дехидрогеназе. Ако акил-ЦоА дехидрогеназа средњег ланца (мањак МЦАД) није доступан у довољним количинама, настају опасне по живот ситуације ако се не лече. Мањак дехидрогеназа, које претварају врло дуголанчане масне киселине (недостатак ВЛЦАД), доводи до оштећења које погађају срце и доводи до пада концентрације шећера у крви. Као терапија, пацијенти са оба облика недостатка дехидрогеназе добијају велике количине угљених хидрата и мешавину средње дужине или дуже масне киселине прилагођене узрочнику болести.