Кроз Салтаторно спровођење побуђења за кичмењаке је обезбеђена довољно велика брзина проводности нервних путева. Акциони потенцијали прелазе из једног неизолираног прстена у други на изолованим аксонима. Код демијелинизационих болести, изолациони мијелин се разграђује, што ремети провођење ексцитације.
Шта је салтаторно спровођење побуђења?
Салтаторно спровођење побуђења обезбеђује да је брзина проводности нервних тракта довољно брза за кичмењаке.Салтаторно спровођење побуђења је облик нервне проводљивости. У организму кичмењака, нервна влакна се одвајају од окружења мијелинским омотачем и на тај начин преузимају функцију обложеног кабла. Побуђење нервних влакана догађа се при прекидима овог изолационог слоја, који су такође познати као везивање прстенова или чворова.
Многа нервна влакна краљежњака танког су облика. Танки аксони имају мању брзину проводљивости у односу на јаке нервне путеве. Тако да је брзина проводности нерава довољна упркос слабој снази, провођење ексцитације краљежњака изграђено је салтаторно и користи биохемијске и биоелектричне процесе за пренос акционих потенцијала.
Акцијски потенцијал скаче из једног прстена у други у овој врсти проводљивости и оставља изоловане делове аксона. Овим принципом постиже се већа брзина проводљивости помоћу натријум-пумпи зависних од напона и биоелектричних биохемијских процеса.
Функција и задатак
У периферном нервном систему, Сцхваннове ћелије формирају мијелин који окружује нерве. Олигодендроцити преузимају овај задатак у централном нервном систему. Аксони у оба система обложени су мијелином, који има електрично изолациони ефекат. Изолација аксона прекида се на удаљености између 0,2 и 1,5 милиметара. Ови прекиди су такође познати као чворови или Ранвиер везни прстенови. С друге стране, делови обложени мијелином називају се интерноди и обезбеђују смањену константну мембрану у времену, што обезбеђује брзину проводљивости од 100 метара у секунди. Постоје и натријум + канали зависни од напона у прстенима без кошуљице.
Све док аксон није побуђен, у његовом чвору и дуж његове интернодије превладава такозвани потенцијал одмора. Између унутарћелијског простора и ванћелијског простора аксона постоји разлика потенцијала са потенцијалом одмора. Када се створи акциони потенцијал на првом конусу линије побуђења, који деполаризира своју мембрану изнад свог прага потенцијала, На + канали зависни од напона отварају се. Због својих електрохемијских својстава На + јони тада тече из ванћелијског простора у унутарћелијски простор.
Плазма мембрана се деполарише на нивоу конусног прстена, а кондензатор мембране се поново пуни у року од 0,1 мс. У подручју прстена чипке постоји унутарћелијски вишак носача позитивног набоја у поређењу са околином, јер натријум јони улазе у њега. Ствара се електрично поље. Ово поље ствара потенцијалну разлику дуж аксона и има утицај на наелектрисане делове у најближој удаљености.
Негативно наелектрисане честице на следећем прстену привлаче се вишком позитивног набоја у првом прстену. Позитивно наелектрисане честице између првог и другог стезног прстена крећу се према другом чвору. Ови помаци наелектрисања позитивно утичу на мембрански потенцијал другог конусног прстена, иако јони нису достигли то. На овај начин, побуда скаче из прстена у прстен и задржава својство довољно деполаризације мембране следећих прстенова.
Болести и тегобе
Демијелинизацијске болести разграђују мијелинске овојнице око нервних влакана. Ови мијелински омотачи су предуслов за салтаторно спровођење побуђења. Без мијелинског омотача, у интерноду настају велики губици струје. Због тога су потребна већа побуђења како би аксони могли деполаризовати следеће конопце помоћу акционог потенцијала.
По правилу, акциони потенцијал који се преноси након губитака је сувише низак да би га као такав препознао следећи чвор. Као резултат, прстен од чипке не преноси узбуђење.
Феномен демијелинизације је такође познат као демијелинизација и припада дегенеративним болестима. Процеси везани за старосну доб, као и токсични и запаљенски процеси, могу демаркирати аксоне и тако угрозити салтаторијски пренос акцијских потенцијала.
Недостатак витамина такође може бити повезан са овом појавом. Премало витамина Б6 и витамина Б12 посебно је повезано са уклањањем боје. На пример, такав недостатак витамина је чест код алкохолизма. Демијелинација нервног система такође се може догодити у контексту злоупотребе дрога.
Најпознатији упални узрок дисколорације нерва је аутоимуна болест мултипла склероза. Властити имунолошки систем уништава нервно ткиво у централном нервном систему као део болести. Остали узроци демаркације могу бити дијабетес, лајмска болест или генетске болести. Генетске болести са демијелинизацијским својствима укључују, на пример, Краббеову болест, Пелизаеус-Мерзбацхерову болест и Дејерине-Соттас синдром.
Симптоми који настају демијелинизацијом нервног ткива зависе од локације демијелинизационих жаришта. На пример, у централном нервном систему демијелинизација може довести до оштећења сензорних органа, пре свега до оштећења очију. Парализа је такође могућа у случају демијелинизације у централном нервном систему, јер се ту налазе моторни нервни тракти и њихови контролни центри. У периферном нервном систему демијелинизација нерва је ређе повезана са парализом. Са друге стране, демијелинизација периферних аксона може довести до укочености или других сензорних поремећаја.
Дијагноза демијелинизационе болести поставља се коришћењем техника сликања као што су снимање магнетном резонанцом. МРИ слике обично показују бела жаришта демијелинизације када се даје контрастно средство.