Ренин-Ангиотензин-Алдостеронски систем

Тхе Ренин-Ангиотензин-Алдостеронски систем контролише равнотежу соли и воде у људском телу и такође у одређеној мјери регулише крвни притисак. У овом контролном циклусу су укључени различити органи, хормони и ензими.

Шта је систем Ренин-Ангиотензин-Алдостерон?

Систем ренин-ангиотензин-алдостерон (РААС) је каскада која регулише водену равнотежу и баланс соли људи. Посредно утиче и крвни притисак. Плућа, јетра и бубрези су укључени у контролни круг система ренин-ангиотензин-алдостерон. Поремећаји у систему ренин-ангиотензин-алдостерон могу резултирати високим крвним притиском. У РААС се такође користе различити лекови за регулисање крвног притиска.

На почетку контролне петље налази се хормон сличан ензим ренин. Ово се прави у бубрегу. Ренин дели прохормон ангиотензиноген на ангиотензин И. Ангиотенсиноген се синтетише у јетри. Ангиотензин И се претвара у ангиотензин ИИ помоћу ензима који претвара ангиотензин (АЦЕ) формираног у плућима. Ангиотензин ИИ делује на различите циљне структуре. Такође изазива ослобађање хормона алдостерона.

Функција и задатак

Хормон ренин се производи у јукстагломеруларном апарату бубрега. Ова структура се састоји од различитих специјализованих ћелија и мере с једне стране крвни притисак у одређеним посудама бубрежних трупала, а с друге стране садржај соли у урину у мокраћним тубулима.

Јукстагломеруларни апарат такође реагује на информације из аутономног нервног система и на разне хормоне. Уз смањени доток крви у корпусклул у бубрегу, долази до повећаног ослобађања ренина. Смањени крвни притисак у корпусицима бубрега, смањена концентрација кухињске соли у урину и активирање симпатичког система такође доводе до повећаног ослобађања ренина.

Ренин делује као ензим за цепање протеина у телу. Тако може да претвори ангиотензиноген у ангиотензин И. То се заузврат претвара у ангиотензин ИИ. Ангиотензин ИИ узрокује да се крвни судови (капиларе и артериоле) сажму. Ово вазоконстрикција одмах повећава крвни притисак.

Ангиотензин ИИ такође изазива сужавање крвних судова у бубрезима. То углавном утиче на судове који се воде далеко од труплина бубрега. То повећава крвни притисак и васкуларни отпор унутар бубрежних трупала. Сврха овог механизма је да одржи капацитет филтрације бубрега, чак и када је крвоток бубрега смањен.

Ангиотензин ИИ делује и на надбубрежну жлезду. Стимулише надбубрежну жлезду да ослобађа хормон алдостерон. Алдостерон доводи до повећаног транспорта натријума назад из урина у крв. Натријум увек извлачи воду са собом, тако да се повећава не само садржај соли у крви, већ и количина крви. Као резултат, крвни притисак се такође повећава.

У хипофизи ангиотензин ИИ изазива ослобађање антидиуретског хормона (АДХ). То је такође познато као вазопресин због свог вазоконстриктивног дејства. Међутим, то не само да доводи до вазоконстрикције, већ и до смањеног излучивања воде мокраћом. Резултат је поновно повећање крвног притиска.

У централном нервном систему (ЦНС) различити хормони покрећу глад за соли и осећај жеђи. Сви механизми заједно доводе до повећања садржаја соли и воде у телу. То повећава волумен крви, а у коначници и крвни притисак.

Систем ренин-ангиотензин-алдостерон је регулисан негативним повратним информацијама. Високи крвни притисак и виши ниво ангиотензина ИИ и алдостерона инхибирају ослобађање ренина и на тај начин такође спречавају каскаду.

Болести и тегобе

Систем ренин-ангиотензин-алдостерон поприма патолошки значај у стенози бубрежне артерије, затајењу срца или узнапредовалој болести јетре.

Стеноза бубрежне артерије узрокује сужавање бубрежне артерије. Већину времена ово сужавање настаје због артериосклерозе. Ова стеноза доводи до драстичног повећања крвног притиска. Овде се говори о бубрежној хипертензији. Узрок овог високог крвног притиска је такозвани механизам златних листова. Ако се проток крви у бубрегу смањи, ослобађа се више ренина. Активира се систем ренин-ангиотензин-алдостерон. То повећава крвни притисак, али крв због стенозе не може доспети до бубрежних судова. Као резултат тога, ренин се и даље ослобађа јер јукстагломеруларни апарат унутар бубрега и даље мери крвни притисак који је пренизак. Остале посуде у телу пате од оптерећења притиска. Бубрежна хипертензија се обично јавља када је стенозом блокирано више од 75% пречника артерије.

Код срчане инсуфицијенције, а такође и код цирозе јетре, хиповолемија се јавља у каснијим фазама. И овде активирање система ренин-ангиотензин-алдостерон повећава крвни притисак. Привремено то води ка успеху. Дугорочно, међутим, пораст крвног притиска доводи до стреса и оштећује органе.

Пошто систем ренин-ангиотензин-алдостерон игра важну улогу у регулисању крвног притиска, такође је мета многих лекова против високог крвног притиска. Добро познати АЦЕ инхибитори инхибирају ензим за конверзију ангиотензина (АЦЕ). То спречава стварање ангиотензина ИИ. Каске се нагло завршава, нема пораста крвног притиска.

Алтернативно, ефекат ангиотензина ИИ може бити блокиран лековима за крвни притисак. За то се користе такозвани блокатори рецептора ангиотензина или АТ1 антагонисти. Супротно томе, инхибитори ренина директно инхибирају ослобађање ренина. Ово зауставља читаву контролну петљу пре него што се чак и догоди.

Антагонисти алдостерона инхибирају ослобађање антидиуретског хормона и хормона алдостерона. Ово такође може да смањи високи крвни притисак.