Дуг повратни механизам

Од Дуг повратни механизам је принцип повратне информације јер је у људском телу важан за хормонску равнотежу. Контролна петља између хормона штитне жлезде и ТСХ (тиротропин) један је од најпознатијих механизама дуге повратне информације. До поремећаја унутар ове контролне петље долази, између осталог, и код Гравесове болести.

Шта је дугачки механизам повратних информација?

Механизми повратне спреге у смислу саморегулирајуће повратне информације играју улогу у људском телу, посебно за хормонални систем. Током само прилагођавања, хормони регулишу сопствену секрецију. Постоје различите врсте повратних информација. Један од њих је дугачак механизам повратних информација, који одговара принципу физиолошке само прилагођавања.

Дуге повратне информације играју улогу, на пример, за хормоне штитне жлезде и њихов утицај на ослобађање хормона који ослобађа тиротропин. Поред тога, дугачки механизам повратних информација основни је принцип у централној контроли ендокриног система. Хипоталамус је у средишту ове контроле. Део мозга припада диенцефалону и одговара највишем регулаторном центру свих вегетативних и ендокриних процеса.

У суштини, два круга играју улогу у процесима хормоналне контроле од стране хипоталамуса. Поред кратког механизма повратне спреге, хипоталамус-аденохипофизне петље или петље хипофизе, то укључује аденохипофизу или петљу крајњег органа хипофизе, што одговара дугачком механизму повратних информација.

Функција и задатак

У људском телу постоје различити принципи регулације са механизмима повратне информације, нарочито унутар хормонске регулације. У овај пропис су укључени различити нивои повратних информација. Хипоталамус је крајњи центар свих процеса хормонске повратне спреге.

Подручје мозга садржи рецептивна подручја која примају информације из окружења, из централног нервног система и са периферије хормонског тијела. Информације са телесне периферије углавном одговарају променама у концентрацији хормона. Све горе наведене информације региструју рецептивна поља хипоталамуса.

Веза између периферије и хипоталамуса представља дугачки механизам повратних информација.У крајњем случају, информације из хипоталамуса допиру до хипофизе. Ово се може учинити или неурогеним путем туберохипопхисеал тракта, или преко порталне васцулатуре путем хормона хипофизе.

Ово последње је случај са хормонима који се ослобађају и инхибирају хормоне хипоталамуса. Ови хормони су контролни хормони који имају специфичан утицај на предњу хипофизу. Ослобађајући хормони су на пример хормони ГХРХ, ГнРХ, ЦРХ и ТХР. Хипоталамус прима повратну информацију хипофизе не преко дугог, већ кратког повратног механизма.

Механизам дуге повратне спреге између хипоталамуса и периферије такође игра улогу за гландотропне хормоне, који сами по себи представљају важан регулаторни принцип унутар ендокрине повратне информације. Пошто хипофиза такође добија повратне информације са телесне периферије путем механизма дуге повратне информације, жлезда може да користи те информације за регулисање ослобађања гландотропних хормона и тако утиче на лучење периферних ендокриних органа.

Хипоталамо-хипофизни систем се стога враћа више пута и одређује активност свих жлезда користећи регулаторни принцип гландотропних хормона. Сви регулаторни нивои система су контролисани у смислу негативних повратних информација. Укратко, хормонална равнотежа је организована у контролним петљама које се непрекидно прилагођавају тренутним хормонским потребама организма. Ос хипоталамуса и хипофизе најважнији је пример овог принципа.

Механизам дуге повратне спреге на крају игра улогу за све хормоне и на крају је такође битан и за овулацију, на пример. Дуго повратно дејство естрогена и прогестерона поново је ретроспективно повезано са системом хипоталамуса и хипофизе.

Дакле, женски циклус има двије важне порезне компоненте. Поред дуготрајне повратне информације о естрогенима и прогестерону у систему између хипоталамуса и хипофизе, пулсално ослобађање хормона ГнРХ, ЛХ и ФСХ игра улогу у овулацији.

Болести и тегобе

Прекид једноструког хормонског контролног круга обично доводи до поремећаја целокупне хормонске равнотеже и придружених функција тела услед блиских веза између појединих контролних кругова. Претјерано активна штитна жлијезда или неактивна штитна жлијезда (хиперо- и хипотиреоза) могу настати, на примјер, као резултат недостатка или прекомјерне опскрбе ТСХ-ом и тако указују на дисфункцију хипофизе.

Механизам дуге повратне спреге између хормона штитњаче и хормона који ослобађају тиротропин успоставља ову везу. Тумори који производе ТСХ такође могу изазвати вишак ТРХ, што заузврат ремети тиреотропну контролну петљу.

Утицај на дугачки механизам повратних информација између хормона штитњаче и ТРХ такође се може приметити код болести попут Гравесове болести. Болест доводи до хиперактивне штитне жлезде која је повезана са аутоимунолошким реакцијама. Пацијентов имунолошки систем напада ТСХ рецепторе унутар фоликула штитњаче. Антитела типа ИгГ вежу се за рецепторе и трајно их стимулишу опонашајући ефекте ТРХ.

Због контролних петљи, ово резултира повећаном активношћу штитне жлезде. Настаје превелика количина хормона штитне жлезде. Поред тога, жлезда постаје већа и већа због подражаја за раст. Будући да ТСХ присутан у тијелу нема ефикасност због његове неспособности да се веже за рецепторе, различите телесне функције су у коначници неуравнотежене.

Због повећане концентрације хормона штитне жлезде, општа концентрација ТСХ смањује се путем дугог механизма повратних информација. Истовремено, аутоантитела на хипофизи ометају лучење ТСХ. Иако концентрација ТСХ и даље опада, болест је повезана са хипертиреозом.

Кушингов синдром такође доводи до поремећаја целог ендокриног система. Болест је болест хипоталамо-хипофизе-адреналне осе. Тумори предње хипофизе често луче АЦТХ, који подстиче високи ниво кортизола у плазми. Пацијенти пате од високог нивоа шећера у крви, што може бити повезано са дијабетес мелитусом типа ИИ.

Могу се јавити и остеопоротске промене и слабост мишића. Гојазна дебла са биковим вратом и лицем пуним месецом карактеристични су знакови Цусхинговог синдрома.